ESTRÉS Y EL SISTEMA INMUNE

El sistema inmunitario tiene como función la protección del cuerpo contra las infecciones causadas por patógenos y, al mismo tiempo, debe mantener la tolerancia hacia los componentes del propio organismo.

En la respuesta inmunitaria podemos destacar dos mecanismos de defensa diferenciados:

La inmunidad innata: es la primera línea de defensa y su finalidad consiste en destruir el patógeno o mantenerlo bajo control mientras se desarrollan los mecanismos de respuesta específica. Los agentes extraños son atacados por fagocitos (monocitos, macrófagos y neutrófilos). Los macrófagos segregan citocinas que atraen a nuevos fagocitos al núcleo de la infección y facilitan la respuesta inflamatoria. Asimismo, existe un grupo de proteínas séricas (sistema del complemento) con la función de eliminar los patógenos y controlar la respuesta inflamatoria.

Las barreras físicas y químicas existentes en nuestro organismo también forman parte de la inmunidad innata. La diversidad de la inmunidad innata es limitada y su memoria es nula.

La inmunidad adaptativa: se trata de una respuesta de acción lenta y cuenta con mecanismos muy específicos de reconocimiento del patógeno, con una extraordinaria capacidad de memoria inmunológica, de forma que la magnitud y la capacidad de respuesta aumenta con cada exposición al patógeno. Los principales responsables de este mecanismo de defensa son los linfocitos B y T.

La inmunidad adaptativa cuenta con tres estrategias principales:

-por un lado cuenta con los linfocitos T citotóxicos capaces de destruír a las células de nuestro organismo que han sido infectadas por los patógenos y se encuentran en localizaciones a donde no pueden llegar los anticuerpos.

-en segundo lugar cuenta con los linfocitos B que secretan anticuerpos que se unirían a los mircroorganismos que quedan fuera de las células, impidiendo una potencial infección de las células del organismo y estimulando su destrucción por parte de los fagocitos.

-y por último, los linfocitos T cooperadores que son capaces de reconocer a los antígenos del patógeno situados sobre la superficie de células especializadas denominadas presentadoras de antígenos y de liberar citocinas para estimular la activación de los macrófagos, los procesos de inflamación y la activación (proliferación y diferenciación) de los linfocitos T y B.

Estrés, cáncer y actimel

El estrés altera la formación de nuevos linfocitos, así como su secreción en el torrente sanguíneo. Varios estudios han puesto de manifiesto que la respuesta de estrés disminuye la creación de anticuerpos como reacción a un agente infeccioso. La comunicación entre los linfocitos por medio de la liberación de mensajeros permanece muy disminuída frente a estímulos estresantes.

La respuesta de estrés aumenta el nivel de secreción de glucocorticoides, hormonas que deprimen la actividad del sistema inmunitario. Los glucocorticoides provocan una reducción de la glándula del timo, detienen la formación de nuevos linfocitos T e inhiben la secreción de interleucinas e interferones, también reducen la sensibilidad de los linfocitos a la alarma de infección.

Mantener el sistema inmunitario implica mucho gasto energético y en una situación de estrés es adaptativo minimizar los gastos para movilizar la energía que tenemos disponible y dirigirla a los órganos que han de dar una respuesta en la situación de emergencia en la que nos encontramos.

En los primeros momentos de la respuesta de estrés, muchos de los componentes del sistema inmunitario se ven reforzados, la aparición aguda de un agente estresante favorece la función inmunitaria. Si este agente perdura en el tiempo, se ponen en marcha mecanismos que deprimen el sistema inmunitario para dejar su funcionalidad a niveles basales y, de esta forma, evitar la autoinmunidad.

Si la aparición del agente estresante se cronifica entonces nuestro sistema inmunitario se deprime, quedándose a unos niveles por debajo de lo que sería su respuesta normal y aumentando el riesgo de enfermar. Varios trabajos han demostrado que una amplia variedad de estímulos estresantes pueden aumentar la susceptibilidad a sufrir ciertos procesos patológicos como las enfermedades infecciosas.

Virus que están latentes en nuestro organismo durante un tiempo, tienen más probabilidad de despertarse en situaciones de estrés.

En el caso del sida, diferentes trabajos ponen de manifiesto que el estrés puede alterar el curso de esta enfermedad, asimismo, se ha demostrado que el estrés psicosocial aumenta el riesgo de sufrir una infección por el virus VIH (mediado por conductas de riesgo sexuales) y un factor de riesgo importante para diminuir la adherencia a la terapia anti-retroviral.

Hasta el momento, no existen evidencias sólidas en seres humanos que aseguren una relación directa entre cáncer y estrés, el estilo de vida desempeña un papel clave en la conexión entre estrés y el curso del cáncer.

Los medios de comunicación nos bombardean con mejorar nuestro sistema inmune con diferentes productos probióticos que supuestamente ayudan a nuestras defensas, como puede ser el actimel.

Hoy por hoy, faltan evidencias sólidas que indiquen a ciencia cierta que podemos utilizar estos preparados para minimizar los efectos que el estrés crónico tiene sobre nuestro sistema inmunitario.

Aquí os dejo un video sobre la importancia del sistema inmune para una larga vida y algunos consejos para cuidar nuestras defensas:

Fuente: Estrés y cerebro, Diego Redolar Ripoll, Universitat Oberta de Catalunya.

ESTRÉS Y EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Como respuesta al estrés, en el organismo se produce un aumento del gasto cardíaco y una redistribución del flujo sanguíneo, con el fin de preservar las funciones cerebrales y cardíacas y aumentar el aporte de sangre hacia los músculos.

1. El corazón se acelera, incrementando la velocidad e intensidad de los latidos.
2. Se produce constricción de algunas de las arterias principales.
3. Las arterias del sistema mesentérico se estrechan y permiten un aumento de flujo sanguíneo hacia los músculos y el cerebro.

Si en una situación de emergencia sufrimos una herida con una importante pérdida de sangre, el cerebro enviará información a los riñones para que detengan la formación de orina y el agua pueda ser reabsorbida por la sangre y así mantener constante el volumen de sangre. La substancia implicada en esta señalización es una hormona denominada vasopresina que además de bloquear el proceso de diuresis, aumenta la presión sanguínea.

Todos hemos oído la expresión "orinarse del miedo", resulta que la orina que se almacena en la vejiga ya no puede ser reabsorbida por lo que es un peso muerto. Orinarse encima es una reacción adaptativa ya que nos libera de un peso innecesario que en situaciones de emergencia puede facilitar nuestra huida.

La respuesta de estrés hace que tanto el corazón como los vasos sanguíneos trabajen más tiempo, con lo que se genera un mayor desgaste fisiológico. Esto aumenta la probabilidad de aparición de pequeñas lesiones en los vasos si se mantiene esta respuesta a largo plazo.

Las grasas, la glucosa y las células sanguíneas de coagulación (plaquetas) se adhieren a la capa dañada generando un engrosamiento. Tanto la adrenalina como los glucocorticoides agravan la formación de estas obturaciones, denominadas placas ateroscleróticas.
Ante una situación de estrés, el corazón, al consumir más glucosa y oxígeno, necesita una vasodilatación, la presencia de placas ateroscleróticas provocará vasoconstricción.

El estrés crónico puede aumentar la probabilidad de sufrir enfermedades cardiovasculares. El aumento de presión en el trabajo, la impaciencia, el sentirse presionado por el tiempo y la hostilidad de los sujetos se asocian con un aumento del riesgo de sufrir hipertensión.

Las diferencias en la reactividad que muestra la amígdala delante de estímulos emocionalmente salientes covaría con los parámetros fisiológicos asociados con el riesgo a sufrir alteraciones cardiovasculares. Personas cuya amígdala muestra una mayor reactividad ante estímulos socialmente amenazantes, también muestran unos niveles mayores de aterosclerosis preclínica.
Las interacciones funcionales de la amígdala con la corteza cingulada anterior y con otras regiones de la corteza prefrontal resultan críticas en la regulación del estado de ánimo.

Una alteración en dichas interacciones podría concluir en la aparición de alteraciones como la depresión mayor. La corteza cingulada anterior y otras regiones de la corteza prefrontal no solamente nos protegen de alteraciones psiquiátricas, sino también de alteraciones cardiovasculares.
Glanaros et al. encontraron entre los diferentes participantes de un estudio que cuanto mayor era la actividad de la corteza cingulada anterior pericallosa, mayor era la magnitud de la presión sanguínea mostrada por los sujetos en una tarea  (test de Stroop) donde la administración de un agente estresante interfería con su ejecución.

Fuente: Estrés y cerebro, Diego Redolar Ripoll, Universitat Oberta de Catalunya.

ESTRÉS Y CRECIMIENTO

El proceso de crecimiento requiere energía, varias hormonas poseen la función de movilizar la energía y los materiales necesarios para la expansión del cuerpo. El hipotálamo libera dos hormonas que regulan la secreción de la hormona del crecimiento (GH): la hormona liberadora de la GH (GNRH) y la hormona inhibora llamada somatostina.

La fluctuación normal del nivel de GH depende de la integración de las señales cerebrales de estimulación por parte de la GNRH con las señales de inhibición por parte de la somatostatina.

La GH controla el proceso del crecimiento actuando directamente sobre las células del cuerpo y activando la secreción de somatomedinas para que éstas fomenten la división celular. Las hormonas tiroideas (T3 y T4) activan la secreción de GH y hacen más sensibles los huesos frente a la acción de las somatomedinas. Los estrógenos contribuyen al crecimiento de los huesos largos y aumentan la secreción de GH. La testosterona, del mismo modo que el estradiol, facilita el crecimiento de los huesos largos y potencia el crecimiento muscular.

Apartir de la adolescencia es cuando dejamos de crecer, dado que los finales de los huesos largos se acoplan y se comienzan a ligar. De todas formas, de forma paradójica se ha podido comprobar que la administración de testosterona durante la adolescencia reduce la estatura y su ausencia la aumenta.

Al inicio de la respuesta de estrés se elevan los niveles de la GH, dado que esta hormona puede contribuír a la movilización de energía y esto resulta adaptativo en un escenario de emergencia.

Las somatomedinas median la acción de la GH sobre el crecimiento, si nos cargamos las somatomedinas bloqueamos el efecto de la GH sobre el crecimiento y la podemos utilizar únicamente para movilizar energía.

El estrés reduce los niveles de somatomedinas y la sensibilidad de los tejidos a éstas. Este sistema es limitado en el tiempo ya que el  organismo sólo puede utilizar la GH durante cierto periodo para movilizar energía sin potenciar el crecimiento y la división celular, por este motivo, los niveles de GH se reducen cuando la respuesta de estrés perdura. 

El estrés a largo plazo aumenta los riesgos de osteoporosis y puede causar atrofia esquelética.

El estrés también puede afectar a la reparación de tejido óseo ya que las hormonas de estrés alteran el tráfico de calcio, imposibilitan la renovación ósea y los glucocorticoides inhiben el crecimiento de nuevos huesos.

Un ejemplo de cómo afecta el éstres al crecimiento es un estudio llevado a cabo en dos orfanatos estatales alemanes durante la Segunda Guerra Mundial. Dos grupos de niños estaban bajo la supervisión de dos cuidadoras diferentes. Una de ellas tenía mucho contacto afectivo con los niños mientras la otra reducía al máximo el contacto, limitándose a resolver las necesidades biológicas. El estudio demostró que los niños de la primera cuidadora tenían un índice de crecimiento muy superior a los niños de la segunda. Este estudio nos muestra que la atención que un niño recibe puede ser algo muy importante para su desarrollo normal y su crecimiento corporal.

Son diversos los trabajos en animales que han demostrado que la privación maternal provoca modificaciones a largo plazo en los animales cuando éstos son adultos, ante la presencia de un agente estresante liberan mayor cantidad de glucocorticoides que otros animales y presentan una peor recuperación cuando el agente estresante ha desaparecido.

De forma añadida, Lu et al. demostraron en el año 2003 que el aislamiento social llevado a cabo en crías de rata disminuía el nacimiento de nuevas neuronas.

La estimulación táctil activa por parte de una madre hacia sus crías hace que presenten unos niveles de GH adecuados mientras que, una separación prolongada de las madres puede incluso aumentar el riesgo de sufrir depresión en la edad adulta .

El estrés puede afectar a factores neurotróficos que desempeñan un papel cardinal en el desarrollo del cerebro, en el tropismo de redes neuronales específicas implicadas en funciones cognitivas, en el procesamiento de la información emocional y en el estado de ánimo. El estrés generado por deprivación maternal puede afectar a los niveles de estas neurotrofinas.

Hay numerosos datos que ponen de manifiesto la gran valía de las relaciones sociales en la edad adulta y la importancia que cobra el contacto y el apego en las primeras etapas del desarrollo. De hecho, personas con un menor número de relaciones sociales presentan más probabilidades de fallecer que aquellas que gozan de numerosas relaciones

La nutrición también es importante, supongamos que estamos en 1938, en plena guerra civil española, una mujer embarazada ha quedado aislada en un pequeño pueblo con dos criaturas de tres y seis años. Su marido ha muerto en combate y ella se encuentra en la estresante situación de estar al frente de una familia y proporcionar unos cuidados básicos cuando el acceso a nutrientes mínimos es casi imposible. La cansada mujer no puede ingerir las calorías necesarias y el feto en formación tampoco. Si finalmente la mujer puede llegar a dar a luz, el recién nacido habrá desarrollado un sistema metabólico ahorrativo. Esto significa que cuando la hambruna no está presente y los recursos alimenticios estén a su alcance sin restricciones, tendrá un mayor riesgo de obesidad y presentará más posibilidades de padecer enfermedades cardiovasculares y de sufrir diabetes.

En el caso de las dietas, se ha comprobado en observaciones clínicas de pacientes que había perdido peso significativamente durante un programa de dieta, una vez terminado el programa, si pasaban por una situación de estrés ingerían grandes cantidades de alimento, volviendo a su peso inicial o incluso superándolo.

Fuente: Estrés y cerebro, Diego Redolar Ripoll, Universitat Oberta de Catalunya.

ESTRÉS Y ENFERMEDAD

El estrés depende no solo de los parámetros físicos de la estimulación ambiental, sino sobre todo de cómo el organismo percibe y reacciona ante dichos estímulos y esto, en última instancia, depende de nuestro cerebro.

Por ejemplo, muchas personas sienten ansiedad o miedo al tener que hablar en público, sin embargo otras pueden encontrar placentera esta actividad.

Debemos tener en cuenta que no hay un único estado fisiológico que sea específico del estrés. Está ampliamente aceptado que una elevación de los niveles de corticoides (en especial el cortisol) es un indicador del estado de estrés, pero muchas actividades placenteras como comer, hacer ejercicio o el sexo aumentan los niveles de estas hormonas.

Por otro lado, la percepción de control que tenemos del agente estresante parece tener una profunda influencia del impacto de una experiencia aversiva sobre la conducta y fisiología de un organismo.

El elemento de control (y del concepto relacionado de predictibilidad) resulta cardinal para la determinación de la magnitud de la respuesta de estrés y la susceptibilidad de que ese estrés pueda generar secuelas conductuales y fisiológicas sobre el individuo.

Para que el estrés tenga consecuencias sobre la salud, la experiencia deberá ser percibida como aversiva (el sujeto evitaría o atenuaría, si tuviera la oportunidad, la intensidad del agente estresante). 

En la vejez hay una tendencia a presentar un nivel elevado de glucocorticoides en sangre que parece derivarse de una alteración en la regulación de la retroalimentación negativa del eje HPA que queda relacionada con la muerte neuronal en el hipocampo. Estas sustancias pueden destruir a las neuronas del hipocampo, deteriorando todavía más el sistema de control del eje endocrino y acelerando el proceso de envejecimiento.

En los años sesenta, Robertson y Wexter relacionaron los altos niveles de cortisol en los salmones maduros con la importante degeneración en diferentes órganos y glándulas del animal:

• http://icb.oxfordjournals.org/content/42/3/574.full

Los niveles excesivos de glucocorticoides pueden inducir una degeneración sistémica general, lo que implica en última instancia, una muerte programada.

Maldonado et al. demostraron en el año 2000 que estos salmones mostraban en sus cerebros importantes acúmulos de una proteína que resulta característica de la enfermedad de Alzheimer: la proteína β-amiloide.

NUTRIENTES Y ESTRÉS

Cuando ingerimos los alimentos, los nutrientes son almacenados y movilizados (encaso de necesitar energía)

de manera diferencial:

- las proteínas se almacenan como tales, pero en una situación estresante son movilizadas como aminoácidos.

-el almidón, los azúcares y otros carbohidratos son almacenados como glucógeno en los músculos e hígado pero se movilizan en forma de glucosa ante una situación de emergencia.

-las grasas se almacenan como triglicéridos, pero ante la respuesta de estrés se movilizan como ácidos grasos y otros compuestos.

-la mayor parte de las reservas energéticas de nuestro cuerpo se almacenan como grasas (triglicéridos) y una pequeña cantidad lo hará como glucógeno o proteínas.

En una situación de estrés:

Durante el estrés, la insulina es inhibida dado que estimula el almacenamiento de los ácidos grasos como triglicéridos y de los aminoácidos como proteínas. No obstante, siempre puede quedar algo de insulina en circulación y por ello los glucocorticoides inhiben el transporte de los nutrientes a las células adiposas.

Una señal local facilitaría la derivación de los recursos energéticos de los músculos en reposo y de las células adiposas a los músculos que se encuentran activos.

Todos estos mecanismos funcionan perfectamente cuando tenemos que movilizar grandes cantidades de energía para dar una respuesta puntual a un hecho que la requiere, pero ¿qué sucedería si siempre operásemos de esta forma? en resumidas cuentas facilitaríamos una resistencia a la insulina.

El estrés crónico al movilizar de forma continua la glucosa y los ácidos grasos, al bloquear la secreción de insulina y hacer las células adiposas menos sensibles a ésta, va minando nuestro sistema metabólico situándonos en una posición de riesgo para contraer diabetes.  

ESTRÉS Y ÚLCERAS DE ESTÓMAGO

En la respuesta de estrés, disminuye el flujo sanguíneo que llega al estómago para poder suministrar oxígeno y glucosa a otras partes del cuerpo. La respuesta de estrés parece afectar a la sobreproducción de ácido clorhídrico e el interior del sistema gastrointestinal y disminuir las defensas del estómago frente al efecto de este ácido sobre las células que constituyen sus paredes. También parece facilitar la infección por bacterias que pueden dañar las paredes del aparato digestivo.
Inicialmente se pensó que el estrés era el factor principal para explicar la aparición de úlceras gástricas. Hoy en día sabemos que una bacteria, la Helicobacter pylori, está detrás de estas enfermedades del sistema digestivo. De todas formas, parece ser que la presencia de la bacteria es insuficiente para explicar la enfermedad y que serían necesarios otros factores, el estrés podría ser uno de ellos.

Fuente: Estrés y cerebro, Diego Redolar Ripoll, Universitat Oberta de Catalunya.