FACTORES PSICOSOCIALES QUE MODULAN LA RESPUESTA DE ESTRÉS

Hoy sabemos que la respuesta de estrés puede ser modulada por diferentes factores, los principales factores psicosociales son:

1. Control: la exposición a un agente estresante que no es controlable genera respuestas de estrés más pronunciadas, la percepción de control que se tenga a pesar de que se carezca del mismo es muy importante para determinar la respuesta de estrés.

En el ámbito de la psicología se habla del locus de control, un locus de control interno se refiere a un rasgo caracterizado por la percepción de la persona de que los sucesos tienen lugar principalmente como resultado de sus propias acciones. Lo contrario sería el locus de control externo, que se caracteriza por la percepción de que los sucesos tienen lugar principalmente como resultado de las decisiones de otros, del destino, del azar.

Delante de una situación incontrolable, las personas con tendencia al locus de control interno presentan unas respuestas de estrés más elevadas que las personas con tendencia al locus de control externo.

Atribuir la falta de control a causas internas generará una disminución de la autoestima y aumentará la respuesta de estrés.

2. Capacidad de predecir: tener que mantener una respuesta de afrontamiento en una situación en la que se carece de información predictiva podría ser más estresante, asimismo, dificulta la recuperación de la respuesta de estrés si los estímulos estresantes son impredecibles. Un mismo agente estresante produce diferentes efectos dependiendo de si el sujeto tiene o no la capacidad de predecir su ocurrencia. Según la hipótesis de Seligman, lo más importante para reducir el estrés sería la seguridad que proporciona la capacidad de predicción.

3. Recursos y escapes de la frustración: los seres humanos buscamos continuamente escapes y salidas a la frustración

4. Apoyo social: el soporte social puede minimizar la reactividad cardiovascular ante un agente estresante agudo. El aislamiento social parece estar relacionado con los niveles de noradrenalina intratumorales en el carcinoma ovárico. La noradrenalina se ha relacionado con el crecimiento y la progresión del cáncer de ovario.

El apoyo social no sólo modula la respuesta de estrés, también presenta amplios beneficios sobre la salud y el bienestar a lo largo de la vida de una persona.

5. Percepción del curso de la situación: el tener una percepción de que la situación empeora puede constituirse como un factor psicológico que modula nuestro bienestar y nuestra satisfacción personal con la situación que nos toca vivir. Asimismo, también puede modular la actividad del eje HPA.

6. Novedad: la novedad puede constituirse como un agente estresante, la respuesta del eje HPA también es sensible a la novedad de la situación.

Las primeras exposiciones a situaciones nuevas y emocionalmente cambiantes provocan aumentos del cortisol en sangre.

7. Voluntad o determinación de hacer algo: el ejercicio no solamente es ventajoso para fomentar el nacimiento de nuevas neuronas sino que también ayuda a mantener un equilibrio y un entorno óptimo en nuestro cerebro.

El ejercicio parece ser muy beneficioso para nuestra salud y un factor importante para reducir el estrés. Si dejamos a un animal hacer ejercicio de forma voluntaria aumenta su tasa de generación de nuevas neuronas en la formación hipocampal y los niveles de estrés se reducen, no obstante, si obligamos a la rata a realizar la misma cantidad de ejercicio, se produce una intensiva respuesta de estrés.

Por tanto, un factor que también puede modular la respuesta de estrés es el tener la voluntad o la determinación de hacer algo.

Estilos de conducta y de temperamento

Diferentes estudios etológicos han mostrado la existencia de dos estilos principales de afrontamiento: un estilo reactivo y un estilo proactivo caracterizados por la presencia de diferentes rasgos conductuales y neuroendocrinos.

Los animales proactivos presentan una tendencia a llevar a cabo una conducta cuando se presenta el agente estresante para intentar reducir su impacto. Los animales reactivos se limitan a evitarlo.

Los sujetos con estilo proactivo de afrontamiento muestran en respuesta a la estimulación estresante una reactividad más baja del eje HPA (bajos niveles de glucocorticoides) con una alta reactividad simpática (altos niveles de catecolaminas). Los animales con estilo reactivo presentan una mayor actividad tanto del eje HPA como de la rama simpática del sistema nervioso autónomo. Estos estilos de afrontamiento podrían explicar la vulnerabilidad diferencial al estrés que media la aparición de enfermedad, en tanto que se caracterizan por presentar un valor adaptativo diferente y un patrón neuroendocrino distinto.

Fuente: Estrés y cerebro, Diego Redolar Ripoll, UOC.

ESTRÉS Y SUEÑO

El porqué dormimos es una cuestión que hoy en día no está resuelta, existen diferentes hipótesis que intentan dar una respuesta a la misma, inicialmente se plantearon tres grupos de teorías:

1. Teorías circadianas: entienden el sueño como en mecanismo para mantener al animal en un estado de inactividad cuando no es adaptativo llevar a cabo algún tipo de conducta o interacción con el medio que promueva su supervivencia. El dormir permitiría conservar los recursos energéticos y disminuír la susceptibilidad a sufrir algún tipo de daño.
2. Teorías de la recuperación: se centran en que la vigilia produce una serie de modificaciones en la homeostasis corporal que se han de corregir de alguna forma para restaurar el cuerpo y volver a los niveles basales, dormir permitiría recuperar el equilibrio interno.
3. Teorías energéticas: se basan en la conservación energética.

Lo que tiene que quedar claro es que el dormir se encuentra conservado evolutivamente en animales que van desde la mosca de la fruta hasta el propio ser humano. Además, dormir es necesario para la supervivencia. La privación del sueño en mamíferos produce pérdida de peso, fallos en la regulación de la temperatura, alteraciones de la respuesta inmunitaria, reducción de las capacidades cognitivas, alteración del estado de ánimo, alucinaciones e incluso la muerte.

El sueño de los mamíferos y de las aves puede dividirse en:

-sueño REM (Rapid Eye Movement, movimientos oculares rápidos) también llamado sueño paradójico ya que muchas de las características que lo definen se parecen más al estado de vigilia que al de sueño. El registro de actividad eléctrica del cerebro muestra un patrón de actividad rápido y desincronizado. Presencia de movimientos oculares rápidos en buena parte del estadio y parálisis temporal de la musculatura estriada de todo el cuerpo (mecanismo que protege al organismo de posibles lesiones).

-sueño NREM (sin movimientos oculares rápidos) se subdivide en cuatro estadios, a lo largo de los cuales el sueño se muestra progresivamente más profundo. El sueño del estadio 1 es ligero y frecuentemente no se tiene sensación aún de estar durmiendo, abundan los movimientos corporales y es frecuente encontrar alucinaciones hipnagógicas como la sensación de "caer al vacío".

El sueño del estadio 2 es más profundo y el umbral para despertar es más alto, los movimientos oculares lentos característicos del primer estadio desaparecen y el tono muscular se reduce aún más.

El estadio 3 y 4 se denominan sueños de ondas lentas (SOL) por la abundancia de un patrón de actividad cerebral denominado ritmo delta.

Sueño y memoria

El aprendizaje y la memoria son mecanismos que suponen un gran gasto energético para la persona.

Las funciones principales del sueño podría ser reducir a un nivel estructural la conectividad en el cerebro, el sueño podría desempeñar un papel importante en la normalización de los cambios sinápticos causados por el aprendizaje acaecido en la vigilia, el proceso de consolidación de la memoria depende del fortalecimiento de las sinapsis.

Después del aprrendizaje aumenta la necesidad de sueño, tareas de aprendizaje que implican regiones cerebrales específicas inducen cambios locales en la intensidad del sueño. La actividad neural durante el sueño puede reactivar circuitos neurales implicados en el aprendizaje.

La privación de sueño puede considerarse como un agente estresante. Agente estresantes, sobre todo de tipo psicológico y social, pueden deteriorar la cantidad y la calidad de nuestro sueño.

Este efecto parece depender de la CRH, la administración cerebral de esta hormona suprime el sueño.

La falta de sueño induce un aumento de los niveles tanto de glucocorticoides como de actividad simpática. Niveles altos de glucocorticoides generados por la privación de sueño debilitan algunas formas de energía almacenadas en el cerebro, podría explicar por qué la memoria se ve tan mermada cuando estamos faltos de sueño.

Fuente: Estrés y cerebro, Diego Redolar Ripoll, UOC.

ESTRÉS Y MEMORIA

Desde los primeros teóricos del estudio de la emoción, se ha sabido que las situaciones con mucha carga emocional se recuerdan mejor que las situaciones neutras. Autores como Larry Cahill y James L.McGaugh sugieren que los acontecimientos emocionalmente activadores y estresantes aumentan la memoria al poner en marcha sistemas que regulan el almacenamiento de la información que se está adquiriendo, esta hipótesis se conoce como hipótesis de la modulación emocional de la memoria, que enfatiza el papel de la amígdala en la facilitación del proceso de consolidación de la memoria en otras regiones del cerebro después de que la situación emocional haya tenido lugar. La influencia de tres sustancias (adrenalina, noradrenalina y glucocorticoides) sobre la amígdala parece resultar primordial para la modulación del almacenamiento de la memoria en la corteza, afectando a los procesos de consolidación de la memoria en curso.

Los efectos del estrés sobre la memoria dependen de su magnitud y duración. Ciertos niveles de estrés en momentos puntuales pueden facilitar los procesos mentales de aprendizaje y memoria. No obstante, si aumentamos la duración y magnitud del estrés, éste puede ocasionar modificaciones en los mecanismos de plasticidad sináptica, cambios morfológicos en el cerebro e incluso la muerte celular y la supresión del nacimiento de nuevas neuronas.

Para adaptarnos a nuestro entorno hemos de ser enormemente flexibles y capaces de modificar nuestras pautas en función de lo que nos vayamos encontrando. Los circuitos cerebrales pueden verse modificados como resultado de la experiencia. Esta capacidad de cambiar el cerebro es más notable e importante durante unas ventanas temporales denominadas períodos críticos y se denomina neuroplasticidad.

Durante los estadios iniciales del desarrollo resulta muy maleable y susceptible a la reorganización estructural y funcional, pero a medida que avanzamos en su desarrollo nos cuesta más modificarlo. No obstante, un cerebro adulto es capaz de aprender cosas nuevas todos los días. Asimismo, cuando experimenta una lesión, también puede reorganizarse para minimizar los efectos de ésta.

El entorno modifica nuestro comportamiento, puesto que cambia nuestro sistema nervioso. Los mecanismos por los que las experiencias cambian nuestra conducta se encuentran íntimamente relacionados con el aprendizaje, proceso por el cual adquirimos nueva información o conocimiento. La memoria constituye el proceso por el que este conocimiento es codificado, almacenado y, más tarde, recuperado.

En la formación de la memoria podemos distinguir tres estadios:

1. La adquisición de información por medio de los sentidos.
2. Proceso de consolidación: se produce la actividad neural necesaria para fijar las asociaciones establecidas durante el aprendizaje. Hasta que esas asociaciones no son fijadas, la memoria es susceptible de disrupción.
3. Recuperación: reactiva las memorias almacenadas para que puedan ser usadas como guía de la propia conducta.

A medida que envejecemos, el hipocampo experimenta una degeneración importante. La pérdida de memoria asociada al envejecimiento se debe a la pérdida de neuronas en dicha estructura. Por este motivo, se va perdiendo la capacidad de consolidar y almacenar las nuevas memorias, manteniendo la capacidad de acceder a los recuerdos que tenemos afianzados desde hace tiempo en nuestro almacén, la corteza.

El hipocampo es muy sensible a las hormonas del estrés, su sobreexposición a estas hormonas presenta un claro efecto tóxico, todos los episodios estresantes  que han tenido lugar a lo largo de nuestras vidas pueden haber aumentado la probabilidad de que suframos problemas de memoria durante el envejecimiento.

Estudios de neuroimagen han mostrado la presencia de atrofia hipocampal en asociación con el estrés y con las alteraciones cognitivas y psiquiátricas relacionadas con los glucocorticoides.

La adquisición y la consolidación de memorias con un alto contenido emocional o de situaciones estresantes para la persona están moduladas por los glucocorticoides, estas hormonas regulan la funcionalidad del glutamato en los procesos plásticos de consolidación de la memoria.

Los glucocorticoides no solo afectan al aprendizaje y a la consolidación de la memoria sino también a los procesos de recuerdo y recuperación de la información.

Fuente: Estrés y cerebro, Diego Redolar Ripoll, Universitat Oberta de Catalunya.

ESTRÉS Y EL SISTEMA INMUNE

El sistema inmunitario tiene como función la protección del cuerpo contra las infecciones causadas por patógenos y, al mismo tiempo, debe mantener la tolerancia hacia los componentes del propio organismo.

En la respuesta inmunitaria podemos destacar dos mecanismos de defensa diferenciados:

La inmunidad innata: es la primera línea de defensa y su finalidad consiste en destruir el patógeno o mantenerlo bajo control mientras se desarrollan los mecanismos de respuesta específica. Los agentes extraños son atacados por fagocitos (monocitos, macrófagos y neutrófilos). Los macrófagos segregan citocinas que atraen a nuevos fagocitos al núcleo de la infección y facilitan la respuesta inflamatoria. Asimismo, existe un grupo de proteínas séricas (sistema del complemento) con la función de eliminar los patógenos y controlar la respuesta inflamatoria.

Las barreras físicas y químicas existentes en nuestro organismo también forman parte de la inmunidad innata. La diversidad de la inmunidad innata es limitada y su memoria es nula.

La inmunidad adaptativa: se trata de una respuesta de acción lenta y cuenta con mecanismos muy específicos de reconocimiento del patógeno, con una extraordinaria capacidad de memoria inmunológica, de forma que la magnitud y la capacidad de respuesta aumenta con cada exposición al patógeno. Los principales responsables de este mecanismo de defensa son los linfocitos B y T.

La inmunidad adaptativa cuenta con tres estrategias principales:

-por un lado cuenta con los linfocitos T citotóxicos capaces de destruír a las células de nuestro organismo que han sido infectadas por los patógenos y se encuentran en localizaciones a donde no pueden llegar los anticuerpos.

-en segundo lugar cuenta con los linfocitos B que secretan anticuerpos que se unirían a los mircroorganismos que quedan fuera de las células, impidiendo una potencial infección de las células del organismo y estimulando su destrucción por parte de los fagocitos.

-y por último, los linfocitos T cooperadores que son capaces de reconocer a los antígenos del patógeno situados sobre la superficie de células especializadas denominadas presentadoras de antígenos y de liberar citocinas para estimular la activación de los macrófagos, los procesos de inflamación y la activación (proliferación y diferenciación) de los linfocitos T y B.

Estrés, cáncer y actimel

El estrés altera la formación de nuevos linfocitos, así como su secreción en el torrente sanguíneo. Varios estudios han puesto de manifiesto que la respuesta de estrés disminuye la creación de anticuerpos como reacción a un agente infeccioso. La comunicación entre los linfocitos por medio de la liberación de mensajeros permanece muy disminuída frente a estímulos estresantes.

La respuesta de estrés aumenta el nivel de secreción de glucocorticoides, hormonas que deprimen la actividad del sistema inmunitario. Los glucocorticoides provocan una reducción de la glándula del timo, detienen la formación de nuevos linfocitos T e inhiben la secreción de interleucinas e interferones, también reducen la sensibilidad de los linfocitos a la alarma de infección.

Mantener el sistema inmunitario implica mucho gasto energético y en una situación de estrés es adaptativo minimizar los gastos para movilizar la energía que tenemos disponible y dirigirla a los órganos que han de dar una respuesta en la situación de emergencia en la que nos encontramos.

En los primeros momentos de la respuesta de estrés, muchos de los componentes del sistema inmunitario se ven reforzados, la aparición aguda de un agente estresante favorece la función inmunitaria. Si este agente perdura en el tiempo, se ponen en marcha mecanismos que deprimen el sistema inmunitario para dejar su funcionalidad a niveles basales y, de esta forma, evitar la autoinmunidad.

Si la aparición del agente estresante se cronifica entonces nuestro sistema inmunitario se deprime, quedándose a unos niveles por debajo de lo que sería su respuesta normal y aumentando el riesgo de enfermar. Varios trabajos han demostrado que una amplia variedad de estímulos estresantes pueden aumentar la susceptibilidad a sufrir ciertos procesos patológicos como las enfermedades infecciosas.

Virus que están latentes en nuestro organismo durante un tiempo, tienen más probabilidad de despertarse en situaciones de estrés.

En el caso del sida, diferentes trabajos ponen de manifiesto que el estrés puede alterar el curso de esta enfermedad, asimismo, se ha demostrado que el estrés psicosocial aumenta el riesgo de sufrir una infección por el virus VIH (mediado por conductas de riesgo sexuales) y un factor de riesgo importante para diminuir la adherencia a la terapia anti-retroviral.

Hasta el momento, no existen evidencias sólidas en seres humanos que aseguren una relación directa entre cáncer y estrés, el estilo de vida desempeña un papel clave en la conexión entre estrés y el curso del cáncer.

Los medios de comunicación nos bombardean con mejorar nuestro sistema inmune con diferentes productos probióticos que supuestamente ayudan a nuestras defensas, como puede ser el actimel.

Hoy por hoy, faltan evidencias sólidas que indiquen a ciencia cierta que podemos utilizar estos preparados para minimizar los efectos que el estrés crónico tiene sobre nuestro sistema inmunitario.

Aquí os dejo un video sobre la importancia del sistema inmune para una larga vida y algunos consejos para cuidar nuestras defensas:

Fuente: Estrés y cerebro, Diego Redolar Ripoll, Universitat Oberta de Catalunya.

ESTRÉS Y EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Como respuesta al estrés, en el organismo se produce un aumento del gasto cardíaco y una redistribución del flujo sanguíneo, con el fin de preservar las funciones cerebrales y cardíacas y aumentar el aporte de sangre hacia los músculos.

1. El corazón se acelera, incrementando la velocidad e intensidad de los latidos.
2. Se produce constricción de algunas de las arterias principales.
3. Las arterias del sistema mesentérico se estrechan y permiten un aumento de flujo sanguíneo hacia los músculos y el cerebro.

Si en una situación de emergencia sufrimos una herida con una importante pérdida de sangre, el cerebro enviará información a los riñones para que detengan la formación de orina y el agua pueda ser reabsorbida por la sangre y así mantener constante el volumen de sangre. La substancia implicada en esta señalización es una hormona denominada vasopresina que además de bloquear el proceso de diuresis, aumenta la presión sanguínea.

Todos hemos oído la expresión "orinarse del miedo", resulta que la orina que se almacena en la vejiga ya no puede ser reabsorbida por lo que es un peso muerto. Orinarse encima es una reacción adaptativa ya que nos libera de un peso innecesario que en situaciones de emergencia puede facilitar nuestra huida.

La respuesta de estrés hace que tanto el corazón como los vasos sanguíneos trabajen más tiempo, con lo que se genera un mayor desgaste fisiológico. Esto aumenta la probabilidad de aparición de pequeñas lesiones en los vasos si se mantiene esta respuesta a largo plazo.

Las grasas, la glucosa y las células sanguíneas de coagulación (plaquetas) se adhieren a la capa dañada generando un engrosamiento. Tanto la adrenalina como los glucocorticoides agravan la formación de estas obturaciones, denominadas placas ateroscleróticas.
Ante una situación de estrés, el corazón, al consumir más glucosa y oxígeno, necesita una vasodilatación, la presencia de placas ateroscleróticas provocará vasoconstricción.

El estrés crónico puede aumentar la probabilidad de sufrir enfermedades cardiovasculares. El aumento de presión en el trabajo, la impaciencia, el sentirse presionado por el tiempo y la hostilidad de los sujetos se asocian con un aumento del riesgo de sufrir hipertensión.

Las diferencias en la reactividad que muestra la amígdala delante de estímulos emocionalmente salientes covaría con los parámetros fisiológicos asociados con el riesgo a sufrir alteraciones cardiovasculares. Personas cuya amígdala muestra una mayor reactividad ante estímulos socialmente amenazantes, también muestran unos niveles mayores de aterosclerosis preclínica.
Las interacciones funcionales de la amígdala con la corteza cingulada anterior y con otras regiones de la corteza prefrontal resultan críticas en la regulación del estado de ánimo.

Una alteración en dichas interacciones podría concluir en la aparición de alteraciones como la depresión mayor. La corteza cingulada anterior y otras regiones de la corteza prefrontal no solamente nos protegen de alteraciones psiquiátricas, sino también de alteraciones cardiovasculares.
Glanaros et al. encontraron entre los diferentes participantes de un estudio que cuanto mayor era la actividad de la corteza cingulada anterior pericallosa, mayor era la magnitud de la presión sanguínea mostrada por los sujetos en una tarea  (test de Stroop) donde la administración de un agente estresante interfería con su ejecución.

Fuente: Estrés y cerebro, Diego Redolar Ripoll, Universitat Oberta de Catalunya.

ESTRÉS Y CRECIMIENTO

El proceso de crecimiento requiere energía, varias hormonas poseen la función de movilizar la energía y los materiales necesarios para la expansión del cuerpo. El hipotálamo libera dos hormonas que regulan la secreción de la hormona del crecimiento (GH): la hormona liberadora de la GH (GNRH) y la hormona inhibora llamada somatostina.

La fluctuación normal del nivel de GH depende de la integración de las señales cerebrales de estimulación por parte de la GNRH con las señales de inhibición por parte de la somatostatina.

La GH controla el proceso del crecimiento actuando directamente sobre las células del cuerpo y activando la secreción de somatomedinas para que éstas fomenten la división celular. Las hormonas tiroideas (T3 y T4) activan la secreción de GH y hacen más sensibles los huesos frente a la acción de las somatomedinas. Los estrógenos contribuyen al crecimiento de los huesos largos y aumentan la secreción de GH. La testosterona, del mismo modo que el estradiol, facilita el crecimiento de los huesos largos y potencia el crecimiento muscular.

Apartir de la adolescencia es cuando dejamos de crecer, dado que los finales de los huesos largos se acoplan y se comienzan a ligar. De todas formas, de forma paradójica se ha podido comprobar que la administración de testosterona durante la adolescencia reduce la estatura y su ausencia la aumenta.

Al inicio de la respuesta de estrés se elevan los niveles de la GH, dado que esta hormona puede contribuír a la movilización de energía y esto resulta adaptativo en un escenario de emergencia.

Las somatomedinas median la acción de la GH sobre el crecimiento, si nos cargamos las somatomedinas bloqueamos el efecto de la GH sobre el crecimiento y la podemos utilizar únicamente para movilizar energía.

El estrés reduce los niveles de somatomedinas y la sensibilidad de los tejidos a éstas. Este sistema es limitado en el tiempo ya que el  organismo sólo puede utilizar la GH durante cierto periodo para movilizar energía sin potenciar el crecimiento y la división celular, por este motivo, los niveles de GH se reducen cuando la respuesta de estrés perdura. 

El estrés a largo plazo aumenta los riesgos de osteoporosis y puede causar atrofia esquelética.

El estrés también puede afectar a la reparación de tejido óseo ya que las hormonas de estrés alteran el tráfico de calcio, imposibilitan la renovación ósea y los glucocorticoides inhiben el crecimiento de nuevos huesos.

Un ejemplo de cómo afecta el éstres al crecimiento es un estudio llevado a cabo en dos orfanatos estatales alemanes durante la Segunda Guerra Mundial. Dos grupos de niños estaban bajo la supervisión de dos cuidadoras diferentes. Una de ellas tenía mucho contacto afectivo con los niños mientras la otra reducía al máximo el contacto, limitándose a resolver las necesidades biológicas. El estudio demostró que los niños de la primera cuidadora tenían un índice de crecimiento muy superior a los niños de la segunda. Este estudio nos muestra que la atención que un niño recibe puede ser algo muy importante para su desarrollo normal y su crecimiento corporal.

Son diversos los trabajos en animales que han demostrado que la privación maternal provoca modificaciones a largo plazo en los animales cuando éstos son adultos, ante la presencia de un agente estresante liberan mayor cantidad de glucocorticoides que otros animales y presentan una peor recuperación cuando el agente estresante ha desaparecido.

De forma añadida, Lu et al. demostraron en el año 2003 que el aislamiento social llevado a cabo en crías de rata disminuía el nacimiento de nuevas neuronas.

La estimulación táctil activa por parte de una madre hacia sus crías hace que presenten unos niveles de GH adecuados mientras que, una separación prolongada de las madres puede incluso aumentar el riesgo de sufrir depresión en la edad adulta .

El estrés puede afectar a factores neurotróficos que desempeñan un papel cardinal en el desarrollo del cerebro, en el tropismo de redes neuronales específicas implicadas en funciones cognitivas, en el procesamiento de la información emocional y en el estado de ánimo. El estrés generado por deprivación maternal puede afectar a los niveles de estas neurotrofinas.

Hay numerosos datos que ponen de manifiesto la gran valía de las relaciones sociales en la edad adulta y la importancia que cobra el contacto y el apego en las primeras etapas del desarrollo. De hecho, personas con un menor número de relaciones sociales presentan más probabilidades de fallecer que aquellas que gozan de numerosas relaciones

La nutrición también es importante, supongamos que estamos en 1938, en plena guerra civil española, una mujer embarazada ha quedado aislada en un pequeño pueblo con dos criaturas de tres y seis años. Su marido ha muerto en combate y ella se encuentra en la estresante situación de estar al frente de una familia y proporcionar unos cuidados básicos cuando el acceso a nutrientes mínimos es casi imposible. La cansada mujer no puede ingerir las calorías necesarias y el feto en formación tampoco. Si finalmente la mujer puede llegar a dar a luz, el recién nacido habrá desarrollado un sistema metabólico ahorrativo. Esto significa que cuando la hambruna no está presente y los recursos alimenticios estén a su alcance sin restricciones, tendrá un mayor riesgo de obesidad y presentará más posibilidades de padecer enfermedades cardiovasculares y de sufrir diabetes.

En el caso de las dietas, se ha comprobado en observaciones clínicas de pacientes que había perdido peso significativamente durante un programa de dieta, una vez terminado el programa, si pasaban por una situación de estrés ingerían grandes cantidades de alimento, volviendo a su peso inicial o incluso superándolo.

Fuente: Estrés y cerebro, Diego Redolar Ripoll, Universitat Oberta de Catalunya.

ESTRÉS Y ENFERMEDAD

El estrés depende no solo de los parámetros físicos de la estimulación ambiental, sino sobre todo de cómo el organismo percibe y reacciona ante dichos estímulos y esto, en última instancia, depende de nuestro cerebro.

Por ejemplo, muchas personas sienten ansiedad o miedo al tener que hablar en público, sin embargo otras pueden encontrar placentera esta actividad.

Debemos tener en cuenta que no hay un único estado fisiológico que sea específico del estrés. Está ampliamente aceptado que una elevación de los niveles de corticoides (en especial el cortisol) es un indicador del estado de estrés, pero muchas actividades placenteras como comer, hacer ejercicio o el sexo aumentan los niveles de estas hormonas.

Por otro lado, la percepción de control que tenemos del agente estresante parece tener una profunda influencia del impacto de una experiencia aversiva sobre la conducta y fisiología de un organismo.

El elemento de control (y del concepto relacionado de predictibilidad) resulta cardinal para la determinación de la magnitud de la respuesta de estrés y la susceptibilidad de que ese estrés pueda generar secuelas conductuales y fisiológicas sobre el individuo.

Para que el estrés tenga consecuencias sobre la salud, la experiencia deberá ser percibida como aversiva (el sujeto evitaría o atenuaría, si tuviera la oportunidad, la intensidad del agente estresante). 

En la vejez hay una tendencia a presentar un nivel elevado de glucocorticoides en sangre que parece derivarse de una alteración en la regulación de la retroalimentación negativa del eje HPA que queda relacionada con la muerte neuronal en el hipocampo. Estas sustancias pueden destruir a las neuronas del hipocampo, deteriorando todavía más el sistema de control del eje endocrino y acelerando el proceso de envejecimiento.

En los años sesenta, Robertson y Wexter relacionaron los altos niveles de cortisol en los salmones maduros con la importante degeneración en diferentes órganos y glándulas del animal:

• http://icb.oxfordjournals.org/content/42/3/574.full

Los niveles excesivos de glucocorticoides pueden inducir una degeneración sistémica general, lo que implica en última instancia, una muerte programada.

Maldonado et al. demostraron en el año 2000 que estos salmones mostraban en sus cerebros importantes acúmulos de una proteína que resulta característica de la enfermedad de Alzheimer: la proteína β-amiloide.

NUTRIENTES Y ESTRÉS

Cuando ingerimos los alimentos, los nutrientes son almacenados y movilizados (encaso de necesitar energía)

de manera diferencial:

- las proteínas se almacenan como tales, pero en una situación estresante son movilizadas como aminoácidos.

-el almidón, los azúcares y otros carbohidratos son almacenados como glucógeno en los músculos e hígado pero se movilizan en forma de glucosa ante una situación de emergencia.

-las grasas se almacenan como triglicéridos, pero ante la respuesta de estrés se movilizan como ácidos grasos y otros compuestos.

-la mayor parte de las reservas energéticas de nuestro cuerpo se almacenan como grasas (triglicéridos) y una pequeña cantidad lo hará como glucógeno o proteínas.

En una situación de estrés:

Durante el estrés, la insulina es inhibida dado que estimula el almacenamiento de los ácidos grasos como triglicéridos y de los aminoácidos como proteínas. No obstante, siempre puede quedar algo de insulina en circulación y por ello los glucocorticoides inhiben el transporte de los nutrientes a las células adiposas.

Una señal local facilitaría la derivación de los recursos energéticos de los músculos en reposo y de las células adiposas a los músculos que se encuentran activos.

Todos estos mecanismos funcionan perfectamente cuando tenemos que movilizar grandes cantidades de energía para dar una respuesta puntual a un hecho que la requiere, pero ¿qué sucedería si siempre operásemos de esta forma? en resumidas cuentas facilitaríamos una resistencia a la insulina.

El estrés crónico al movilizar de forma continua la glucosa y los ácidos grasos, al bloquear la secreción de insulina y hacer las células adiposas menos sensibles a ésta, va minando nuestro sistema metabólico situándonos en una posición de riesgo para contraer diabetes.  

ESTRÉS Y ÚLCERAS DE ESTÓMAGO

En la respuesta de estrés, disminuye el flujo sanguíneo que llega al estómago para poder suministrar oxígeno y glucosa a otras partes del cuerpo. La respuesta de estrés parece afectar a la sobreproducción de ácido clorhídrico e el interior del sistema gastrointestinal y disminuir las defensas del estómago frente al efecto de este ácido sobre las células que constituyen sus paredes. También parece facilitar la infección por bacterias que pueden dañar las paredes del aparato digestivo.
Inicialmente se pensó que el estrés era el factor principal para explicar la aparición de úlceras gástricas. Hoy en día sabemos que una bacteria, la Helicobacter pylori, está detrás de estas enfermedades del sistema digestivo. De todas formas, parece ser que la presencia de la bacteria es insuficiente para explicar la enfermedad y que serían necesarios otros factores, el estrés podría ser uno de ellos.

Fuente: Estrés y cerebro, Diego Redolar Ripoll, Universitat Oberta de Catalunya.

ESTRÉS Y RITMOS BIOLÓGICOS

Los períodos que pasamos durmiendo y en vigilia presentan una periodicidad.

Un ritmo circadiano es un ciclo rítmico de aproximadamente 24 horas de duración, es decir, un ciclo que ocurre con una periodicidad circadiana.

Un ritmo infradiano es aquel que presenta una periodicidad superior a 28 horas, se trata de un ritmo que sucede menos de una vez al día. El ciclo infradiano que más nos interesa es el estacional o circaanual, es un ciclo que sigue las variaciones según el movimiento de traslación terrestre. Un ejemplo de ciclo infradiano es el ciclo ovárico o menstrual.

El ritmo ultradiano se refiere al ciclo que presenta una periodicidad de veinte horas o menos. Los diferentes estadios del sueño presentan una periodicidad de aproximadamente 90 minutos de duración (ritmo ultradiano). 

Este tipo de ritmos pueden afectar sobre diferentes aspectos conductuales y cognitivos, y su frecuencia suele ser proporcional a la regulación metabólica y contraria a la edad.

Algunos de los ritmos responden de forma pasiva a cambios lumínicos y ambientales diversos. Otros se encuentran regulados por relojes internos que parecen mantenerlos en cierta periodicidad.

La luz desempeña el papel de Zeitgeber, refiriéndose a cualquier clave exterior capaz de ayudar a sincronizar un determinado ritmo endógeno.

Uno de los Zeitgeber o sincronizadores más firmes en mamíferos es la estimulación lumínica pero debemos de tener presente que existen muchas otras claves externas como la temperatura, la disponibilidad de alimento, las interacciones sociales...

El ser humano posee un reloj interno que opera incluso en ausencia de información externa sobre la hora del día. Bajo condiciones estimulantes externas constantes el ciclo que hay que desarrollar se denomina ciclo de desarrollo libre.

El núcleo supraquiasmático es el reloj interno más importante en el control de la temporización de los ciclos de sueño y vigilia y controla otras funcionas que se sincronizan con el ciclo de sueño y vigilia como la secreción de determinadas hormonas, la temperatura corporal, la producción de orina, la presión sanguínea...

Esta región hipotalámica se halla regulado en un ciclo de aproximadamente 24 horas en ajuste a la rotación de la Tierra y a los ciclos de luz-oscuridad.

Las neuronas del núcleo supraquiasmático proyectan sobre diferentes regiones implicadas en la regulación del sueño y la vigilia. El reloj del núcleo supraquiasmático presenta gran estabilidad, no puede cambiar más de una hora diaria cuando es forzado a ajustarse a un nuevo horario. Dicha estabilidad queda representada con el fenómeno conocido como jet lag.

Un desfase horario continuo puede convertirse en un potente agente estresante con importantes consecuencias para nuestra salud. El nuevo horario en el que amanece y atardece no permite el restablecimiento del reloj hasta pasados unos días, de hecho, se produce una hora de ajuste cada día que el sujeto pasa en el nuevo horario.

La glándula pineal secreta melatonina al torrente sanguíneo donde puede modular los circuitos troncoencefálicos que controlan el ciclo de sueño-vigilia. Su síntesis aumenta a medida que disminuye la luz del entorno, alcanzando los picos máximos entre las dos y las cuatro de la madrugada. Con la edad, la glándula pineal produce menos melatonina lo que podría explicar porqué las personas ancianas duermen menos durante la noche y se aquejan de insomnio.

Las hormonas del estrés
Las personas presentamos una ritmicidad circadiana en el patrón de secreción de glucocorticoides y ACTH que anticipa la vigilia y el ciclo de actividad. Estas hormonas, en condiciones normales, aumentan aproximadamente una hora antes de despertarnos. Parece ser que resulta necesaria esta liberación de hormonas para poner fin al sueño.
La expectación de que el sueño finalizará a una determinada hora induce un marcado aumento en la concentración de ACTH en sangre una hora antes de despertar. El sueño no es tan reparador, nos sentimos cansados independientemente de las horas que hayamos dormido.

¿Por qué muchas personas logran despertarse a una determinada hora sin que un despertador les espabile?
http://elpais.com/diario/1999/01/07/sociedad/915663609_850215.html

La ritmicidad circadiana parece determinar la amplitud de los pulsos de glucocorticoides mientras que la ritmicidad ultradiana caracteriza la frecuencia de los pulsos de estas hormonas.
La ritmicidad ultradiana de los niveles de glucocorticoides podría modular funciones cognitivas, como el aprendizaje y la memoria.


Fuente: Estrés y cerebro, Diego Redolar Ripoll, Universitat Oberta de Catalunya.

ESTRÉS

ORIGEN




LA RESPUESTA DE ESTRÉS

A finales de los años ochenta, Sterling y Eyer ampliaron el concepto de homeostasis con el principio de alostasis. Se trata de un proceso mediante el cual el organismo alcanza un nuevo punto de ajuste estable fuera de la posición de equilibrio homeostático normal.

Con la alostasis podemos hablar de expectativas del agente estresante y de la aparición de diferentes componentes de la respuesta para restablecer el equilibrio. Una emoción (como respuesta) presenta componentes endocrinos, autonómicos y conductuales, lo mismo sucede con la respuesta de estrés.

El cerebro recibe información del cuerpo y del entorno, procesa esta doble entrada de datos para poder controlar y coordinar las respuestas fisiológicas y conductuales que le permitan ajustar los desequilibrios producidos por cambios acaecidos interna o externamente y promover la adaptación.

La alostasis es esencial para el mantenimiento de la homeostasis y para hacer frente a las demandas internas o externas que son detectadas por el cerebro. No obstante, la adaptación alostática puede tener un precio, pudiendo promover a largo plazo la aparición de secuelas negativas para la persona.

En resumen, la respuesta de estrés es el intento del organismo de restablecer el equilibrio alostático y de adaptarse a unas situaciones biológicas, psicológicas y/o sociales, que consiste en un conjunto de cambios en el ámbito fisiológico y psicológico donde interactúan los sistemas nervioso, endocrino, inmunitario y metabólico.

La respuesta de estrés puede ponerse en marcha no sólo ante una lesión física o psicológica, sino también ante su expectativa y, asimismo, puede repercutir sobre el rendimiento de la persona y su estado general de salud.

¿Porqué a algunas personas les afecta el estrés de manera sustancial mientras que a otras personas el impacto es mucho menor?

La personalidad, la sensibilidad del tejido, el género, la predisposición genética el tipo de exposición al agente estresante, el estilo de vida y los patrones biológicos de respuesta son algunas de las variables que explican esta situación.

El modelo cognitivo transaccional, o modelo interactivo del estrés, fue publicado en los años ochenta del pasado siglo por Richard Lazarus y Susan Folkman. Estos autores sugirieron que el estrés podía considerarse como el resultado de un "desequilibrio entre las demandas y los recursos" o como algo que ocurre cuando "la presión supera a la capacidad percibida de uno mismo para hacer frente a la situación". Este modelo sugiere una definición de estrés centrada en la interacción entre el medio y la persona.

En este sentido, resulta necesario que el individuo lleve a cabo un proceso de evaluación del medio y de los recursos de los que dispone, de manera que el estrés se produciría cuando el resultado de la valoración detectara una discrepancia entre los recursos y las demandas del medio, siendo los primeros insuficientes para hacer frente a la situación.

En dicha evaluación, las metas que tiene establecidas la persona, su escala de valores y sus creencias modulan el resultado del procesamiento cognitivo llevado a cabo. 

Fuente: Estrés y cerebro, Diego Redolar Ripoll, Universitat Oberta de Catalunya.