DEMENCIAS

La demencia es un síndrome adquirido, producido por múltiples causas orgánicas y caracterizado por una reducción progresiva de diferentes funciones intelectuales.

El síndrome demencial debe cumplir las siguientes características:

-ser adquirido y persistente en el tiempo.

-presentar un nivel de conciencia normal.

-ser de suficiente intensidad como para tener repercusión en el funcionamiento personal, laboral o social.

-afectar a diferentes funciones.

ESTADÍOS DE LA ENFERMEDAD (VOLICER)

SINTOMATOLOGÍA

La presencia de síntomas y signos de manera temprana requiere mantener una actitud de alerta ante la sospecha de demencia. Primeros síntomas:

-Trastornos de memoria.

-Dificultad para mantener una conversación con varios interlocutores.

-Despistes en lugares no habituales.

-Comportamiento pasivo.

-Pérdida de la capacidad para solucionar correctamente problemas de difícil solución.

-Disminución en la habilidad para resolver tareas complejas.

Un signo temprano de la demencia es la anosmia (disminución de la capacidad de saborear los alimentos).

TRATAMIENTO
Farmacológico:

En la actualidad no puede hablarse de tratamiento etiopatogénico de las demencias, como consecuencia del desconocimiento de su etiología, aunque existen fármacos que consiguen retrasar levemente el deterioro cognitivo del enfermo.

-Donepezilo.

-Rivastigmina.

-Galantamina.

No farmacológico: 

Técnicas de rehabilitación neuropsicológica (rehabilitación cognitiva o psicoestimulación): se centra en los conceptos de neuroplasticidad (consiste en el hecho de que el sistema nervioso central pueda adaptarse y compensar situaciones de pérdida) y psicoestimulación.

Rehabilitación cognitiva:

-reminiscencia: evocar situaciones del pasado a través de un estímulo familiar.

-orientación a la realidad: preguntándoles nombre, fecha de nacimiento, edad y lugar donde nacieron (orientación personal). Preguntándoles que día de la semana es, del mes, estación, año... (orientación temporal) y preguntándoles dónde están para la orientación en el espacio.

ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS CRÓNICAS

Los trastornos hematológicos, por lo general, se producen cuando existe un exceso o una deficiencia de células sanguíneas o cuando estas células son defectuosas.

Si las células afectadas son los eritrocitos, se producen problemas de oxigenación puesto que estas células realizan el transporte de oxígeno.

Si las células afectadas son los leucocitos, el individuo tendrá problemas para combatir las infecciones.

Si las células afectadas son las plaquetas o los factores de coagulación se producirán trastornos hemorrágicos.

VALORES NORMALES DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS EN EL ADULTO

TRASTORNOS RELACIONADOS CON LOS GLÓBULOS ROJOS

TRASTORNOS RELACIONADOS CON LOS GLÓBULOS BLANCOS

TRASTORNOS DE ORIGEN LINFOIDE

TRASTORNOS DE ORIGEN LINFOIDE on Prezi

(Desplazarse por la presentación con el ratón).


TRASTORNOS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS

TRASTORNOS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS on Prezi

TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN Y HEMORRAGIA

FACTORES DE LA COAGULACIÓN

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

La cardiopatía isquémica se define como un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno en el miocardio. Este suministro de sangre oxigenada se reduce por la obstrucción de las arterias coronarias, generalmente por aterosclerosis.

La ateroesclerosis coronaria consiste en la formación de placas de ateroma en la pared de las arterias.

Clínicamente puede clasificarse como un síndrome crónico, representado por la angina estable, y por los síndromes coronarios agudos, el infarto agudo de miocardio, angina inestable y la muerte súbita.

ANGINA ESTABLE

Cuadro provocado por cualquier situación que produce un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno cuya sintomatología se caracteriza por dolor a nivel retroesternal, de breve duración, que se puede irradiar o no y que desaparece con el reposo o la administración de nitroglicerina sublingual.

Clasificación de la angina estable según su grado funcional

SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

Medidas generales

-Modificar  los factores de riesgo: diabetes, hipercolesterolemia, HTA, tabaco.

-Control del peso.

-Dieta sin sal.

-Evitar temperaturas extremas.

-Aumentar la actividad física de forma gradual, evitando esfuerzos excesivos.

Tratamiento farmacológico

Antianginosos: como de primera elección se recomiendan los betabloquenates y los nitratos, solos o asociados. En las crisis anginosas se aconseja reposo y el empleo de nitroglicerina sublingual.

-Betabloqueantes (propanolol y atenolol).

-Nitratos (nitroglicerina, dinitrito de isosorbide).

-Calcioantagonistas (diltiazem, verapamilo y nifedipina).

Antiagregantes:

-Ácido acetilsalicílico.

-Trifusal.

-Clopidogrel y ticlopidina.

Técnicas quirúrgicas

-Angioplastia coronaria.

-Técnicas que requieren circulación extracorpórea: mediante vena safena invertida y a través de la arteria mamaria interna.

Técnicas no quirúrgicas

-Endoprótesis metálicas.

-Láser intracoronario.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La definición y clasificación de los niveles de presión arterial (PA) promulgada por la European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines Committee (ESH-ESC):

SINTOMATOLOGÍA

La mayoría de los pacientes no tienen síntomas. En algunos casos puede haber:

-dolor de cabeza.

-mareos.

-confusión.

-zumbido o ruido en el oído.

-latidos cardiacos irregulares.

-hemorragia nasal.

-cansancio.

-cambios en la visión.

Con la HTA coexisten a menudo otros factores de riesgo modificables como el hábito tabáquico, dislipemia, diabetes, obesidad, hipertrofia ventricular izquierda, antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura (menor de 55 en hombre y menor de 65 en mujeres) o microalbuminuria.

Causas de la HTA secundaria:

-HTA vasculorrenal (aneurisma de arterias renales, arteriosclerosis).

-endocrina (hipertiroidismo, síndrome de Cushing, síndrome carcinoide...).

-apnea del sueño.

-enfermedad de Paget.

-nefropatía crónica (poliquistosis renal, glomerulonefritis...)

-sistémica con afectación renal (nefropatía diabética...).

-farmacológica (corticoides, antidepresivos, AINE, anfetaminas, alcohol, ciclosporina, eritropoyetina...).

-policitemia.

LESIONES ORGÁNICAS SECUNDARIAS A LA HTA Y ENFERMEDADES 

 CARDIOVASCULARES

Lesiones del órgano diana:

-Hipertrofia ventricular izquierda.

-Microalbuminuria (30-300mg/24h).

-Proteinuria (mayor de 300/24h).

-Lesiones cerebrovasculares subclínicas: neuroimagen.

-Arteriosclerosis aórtica.

-Ateromatosis carotídea (eco-Doppler).

-Retinopatía I y II: estrechamiento focal o difuso de arterias de la retina (fondo de ojo).

Enfermedades vasculares, trastornos clínicos asociados:

-Insuficiencia cardiaca.

-Cardiopatía isquémica.

-Insuficiencia renal.

-Arteriopatía periférica sintomática.

-Enfermedad cerebrovascular: infarto cerebral, hemorragia cerebral.

-Retinopatía hipertensiva III y IV: edema de papila, hemorragias, exudados.

TRATAMIENTO

INSUFICIENCIA CARDIACA

El término insuficiencia cardiaca se utiliza para las situaciones en las que el corazón es incapaz de suministrar a la periferia la cantidad de sangre necesaria para satisfacer las necesidades de los tejidos, a pesar de haber recibido un retorno venoso adecuado.

CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

SINTOMATOLOGÍA

-Disnea: síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. El paciente suele referir ortopnea (disnea de decúbito) y utiliza varias almohadas para dormir. Cuando la insuficiencia es avanzada, el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer sentado toda la noche, presentando disnea paroxística nocturna (episodios de disnea aguda que lo despiertan). Si la enfermedad progresa puede presentarse asma cardiaco, edema agudo de pulmón y respiración de Cheyne-Stokes.

-Tos : se acentúa durante la noche y no es, en general, productiva.

-Fatiga o debilidad muscular.

-Intolerancia al ejercicio.

-Edemas en miembros inferiores.

-Hepatomegalia congestiva, que puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio ( sensación de pesadez).

-Sudoración abundante.

-Intranquilidad y dificultad para conciliar el sueño.

-Síntomas gastrointestinales: náuseas, anorexia y plenitud posprandial.

DIAGNÓSTICO



CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

TRATAMIENTO

Medidas no farmacológicas:
-abandonar el consumo de tabaco.
-moderar el consumo de sal.
-consumo de frutas, verduras y pescado.
-ejercicio físico regular.

Medidas farmacológicas: 
-Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA): captopril, ramipril, enalapril...
-Betabloqueantes: atenolol, bisoprolol, carvedilol, propranolol...
-Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II): losartán, valsartán y candesartán.
-Antagonistas de la aldosterona: espironolactona y eplerenona.
-Diuréticos: furosemida y torasemida.
-Asociación de nitratos e hidralazina: hidralazina y dinitrato de isosorbida.
-Digoxina.
-Vasodilatadores coronarios: nitroglicerina.

ICTUS

ICTUS

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define el ictus como un síndrome clínico, de origen vascular, que se caracteriza por el desarrollo rápido de signos de afectación neurológica focal (algunas veces global) y que duran más de 24 horas o llevan a la muerte. El ictus incluye infarto cerebral, hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea.
El ictus generalmente tiene un comienzo brusco y puede ser consecuencia de la interrupción de flujo sanguíneo a una parte del cerebro (isquemia cerebral) o una extravasación sanguínea en la región cerebral (hemorragia cerebral).
Cuando los vasos sanguíneos del cerebro se lesionan por alguna causa, y no llega la sangre adecuadamente, se produce una alteración transitoria o definitiva en el funcionamiento de una o varias partes del cerebro. Si el riego disminuye durante un tiempo mayor a unos segundos, las células de ese área del cerebro se destruyen (se infartan) y ocasionan la lesión permanente en dicha área.
El cerebro tiene mecanismos de seguridad. Existen muchas conexiones pequeñas entre las distintas arterias del mismo y si el riego sanguíneo disminuye de forma progresiva , estas pequeñas conexiones aumentan de tamaño y sirven de derivación al área infartada. A esto se le llama circulación colateral, una arteria dañada puede que no cause deficiencias neurológicas.


FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
-Edad: la incidencia del ictus se duplica aproximadamente cada diez años a partir de los 55 años.
-Sexo:
-Raza: personas de origen afroamericano e hispanoamericano presentan una mayor incidencia y mortalidad por ictus.
-Antecedentes familiares: la presencia de antecedentes familiares de ictus se ha asociado con un riesgo más elevado de padecerlo.



FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
-Hipertensión arterial (HTA).
-Diabetes Mellitus.
-Dislipemias.
-Consumo de tabaco, alcohol o drogas.
-Obesidad.
- Sedentarismo.

OTRAS CAUSAS
-Fibrilación auricular.
-Estenosis carotídea.
-Hipertrofia del ventrículo izquierdo.


CLASIFICACIÓN DEL ICTUS 




SINTOMATOLOGÍA

Ictus isquémicos
Las manifestaciones clínicas dependen del territorio vascular afectado:

Territorio anterior o carotídeo:
-Parálisis de hemicuerpo: puede afectar en distinto grado a la musculatura de la cara, la extremidad inferior y la extremidad superior.
-Alteración de la sensibilidad en hemicuerpo: pérdida de fuerza y torpeza.
-Alteración del habla y del lenguaje.
-Hemianopsia homónima.
-Ceguera monocular transitoria o permanente.

Territorio posterior o vertebrobasilar:
-Vértigo, náuseas, vómitos.
-Alteración visual bilateral.
-Diplopia, oftalmoplejía.
-Disartria.
-Parálisis de hemicuerpo.
-Ataxia, dismetría.

Infarto lacunar:
-Hemiparesia pura.
-Síndrome sensitivo puro: parestesia y/o hipoestesia.
-Síndrome sensitivo motor: déficit piramidal completo o incompleto.
-Hemiparexia-ataxia.
-Disartria-mano torpe.

Accidentes isquémicos transitorios: son de inicio brusco, se resuelven gradualmente.


Ictus hemorrágico
La hemorragia intracraneal (subaracnoidea o parenquimatosa) se manifiesta por:
-Aparición brusca de cefalea intensa.
-Vómitos.
-Convulsiones.
-Alteración del nivel de conciencia y déficit focal.


TRATAMIENTO (abreviado)