ANTIBIÓTICOS

La era de los antibióticos empezó en 1928 con el descubrimiento de la penicilina por Fleming, el término "antibiótico" fue acuñado por Waksman quien descubre la estreptomicina en 1944. A diferencia de otros fármacos, los antibióticos destruyen el origen de la enfermedad, es decir, que tras administrarse durante un periodo de tiempo curan.

A. Fleming

Para un uso adecuado y una correcta administración es necesario tener en cuenta los siguientes criterios:

1. Diagnóstico correcto: descartar que la fiebre tenga una causa no infecciosa.

2. Identificación del foco: localización de la infección.

3. Indicación tratamiento antibiótico: a pesar de tener un diagnóstico de infección es necesario tener otros datos ya que la gran parte de infecciones respiratorias son por virus y ninguna responde a la acción de los antibióticos, asi como algunas otras intervenciones hacen innecesaria su administración como la apendicectomía.

4. Profilaxis antibiótica: uso de antibióticos profilácticos en pacientes con enfermedades subyacentes que faciliten la infección o que aumenten la gravedad de la misma (bronquitis crónica, leucemias y otras enfermedades inmunosupresoras, portadores de prótesis valvulares cardíacas...) como también en determinadas intervenciones quirúrgicas.
El riesgo de gravedad potencial debe de ser mayor que el riesgo de efectos secundarios del antimicrobiano.

5. Identificación del germen: se toman muestras de líquidos o tejidos infectados para realizar la tinción de gram y así clasificar el germen (bacilococo, gram positivo o gram negativo) y de esta manera combatir el germen productor de la infección.

Escherichia coli (gram negativas)

Clostridium perfringens (gram positivas)

El antibiograma cualitativo nos indica que antibióticos son eficaces y el cuantitativo nos indica que concentración de antibiótico es necesario para inhibir la secreción de colonias en el cultivo.

6. Selección del antibiótico: es importante procurar siempre un tratamiento específico (es decir, un solo antibiótico bactericida de más corto espectro y específico para el germen) e iniciar el tratamiento antes de 24 horas si la infección es grave ( o inmediatamente como en el caso de la meningitis) sin esperar a los resultados de los cultivos y del antibiograma.
Si se desconoce el germen causante, el diagnóstico no es claro o no se pueden atacar a los gérmenes productores con un solo antibiótico (como es el caso de infecciones polimicrobianas, peritonitis o infecciones en pacientes inmunosuprimidos) es aconsejable asociar antibióticos para cubrir el máximo espectro de gérmenes.
Cuando se asocien antibióticos en recomendable elegirlos con efectos secundarios diferentes para no potenciar la toxicidad.

7. Toxicidad del antibiótico: todos los antibióticos son tóxicos en mayor o menor grado. Elegir los de menos toxicidad e igualdad de eficacia.

8. Dosificación: es importante administrar las dosis adecuadas y en los intervalos establecidos para evitar que las concentraciones plasmáticas disminuyan y faciliten la aparición de resistencias.

9. Vía de administración: intravenosa en infecciones graves, por vía oral en infecciones menos peligrosas y siempre que la absorción sea adecuada. También existen fórmuls tópicas, oftálmicas y óticas.

10. Duración del tratamiento: normalmente no menos de 4 días ni más de 6 semanas, en general se debe continuar con el tratamiento después de 48 horas de que el paciente comience a estar asintomático.

11. Cambio de antibióticos: si a pesar del diagnóstico y tratamiento la infección no se controla se debe: intensificar el esfuerzo diagnóstico, buscar el germen responsable de posible sobreinfección o presencia de focos secundarios. Determinar las concentraciones plasmáticas de los antibióticos es necesario para comprobar que se encuentran en un intervalo terapéutico adecuado y evaluar la capacidad bactericida del plasma.
Puede estar indicada la supresión del fármaco para facilitar el aislamiento del germen.

El USO INCORRECTO DE ANTIBIÓTICOS provoca la aparición de gérmenes resistentes, superinfecciones, reacciones adversas e infecciones nosocomiales.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS (CRITERIO DE CLASIFICACIÓN):


1. Inhibiendo la síntesis y reparación de la pared bacteriana ( betalactámicos, quinolonas, fosfomicina...).

2. Alterando la permeabilidad de la membrana bacteriana (antibióticos polipeptídicos, poliximas, antifúngicos...).

3. Inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas (cloranfenicol, tetraciclinas, macrólidos).

4. Inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos bacterianos (rifampicina).

FÁRMACOS DIURÉTICOS

Este tipo de fármacos incrementan la excreción renal de solutos y agua, se emplean en síndromes con edemas (retención de líquidos) o que precisan una disminución del volumen plasmático como el síndrome nefrótico, la insuficiencia cardíaca, la cirrosis, la hipertensión arterial, el fracaso renal agudo y para transformar un fracaso renal agudo oligúrico en no oligúrico para mantener cifras de urea, K y creatinina estables, retrasar la diálisis y administrar líquidos al paciente.

Clasificación de los fármacos diuréticos

1. De máxima eficacia, diuréticos de asa o diuréticos "de alto techo": provocan una eliminación de sodio mayor del 15%, producen una diuresis copiosa pero de corta duración en el tiempo. Indicados para el tratamiento de edemas, enfermedades renales, hepáticas o pulmonares, hipertensión arterial de leve a moderada, crisis hipertensivas, insuficiencia cardíaca aguda, intoxicaciones, insuficiencia renal aguda o crónica e hipercalcemia.

-sulfamoilbenzoatos (furosemida, bumetadina, piretadina, torasemida).

-derivados del ácido fenoxiacético (ácido etacrínico).

Actúan sobretodo a nivel de la rama gruesa ascendente de la asa de Henle, la reabsorción activa de sodio y cloro se inhibe con lo que aumenta su excreción y aumenta la eliminación de potasio, calcio y magnesio.

Especialmente la furosemida produce dilatación del sistema venoso disminuyendi la precarga antes de que aparezca el efecto diurético por lo que puede ser aprovechado para el tratamiento del edema agudo de pulmón. En tratamiento crónico produce una disminución de la presión arterial.

Reacciones adversas:

-hiponatremia y disminución del volumen extracelular puede causar hipotensión, deshidratación y disminución del filtrado glomerular. Ocasionalmente puede aparecer hiponatremia dilucional que cursa con edema.

-alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica que puede derivar en arritmias cardíacas, hipomagnesemia, hipocalcemia, hiperuricemia, hiperglucemia y ototoxicidad.

-reacciones de hipersensibilidad (nefritis intersticial), fotosensibilidad, molestias gastrointestinales, visión borrosa, cefaleas, parestesias...

Contraindicaciones:

-precaución en pacientes con diabetes mellitus, gota, trastornos de audición, insuficiencia renal o hepática.

-atraviesan barrera placentaria, se excretan con la leche materna y disminuyen su produccion por lo que se deben extremar las precauciones.

Interacciones:

Con AINES, antibióticos aminoglucósidos, cefalosporinas, anticoagulantes orales, glucósidos cardíacos...

2. De eficacia media o tiazidas: provocan la eliminación de sodio entre un 5-10%. Actúan sobretodo a nivel del túbulo contorneado distal aumentando la excreción de sodio, cloro y agua. Aumentan la eliminación de bicarbonato, potasio y ligeramente de magnesio. A diferencia de los diuréticos de asa disminuyen la eliminación del calcio.

Producen cierta disminución de las resistencias vasculares periféricas, lo que unido al descenso de la volemia provoca un ligero efecto hipotensor.

Inhibe la secreción activa de ácido úrico y disminuye la tolerancia a la glucosa. Se absorbe bien por vía oral, en insuficiencias cardíacas la velocidad de absorción suele estar disminuída.

-benzotiadiazinas (clorotiazida, hidroclorotiazida, bendroflumetiazida, mebutiazida).

-derivados de benzotiazidinas (clopamida, clortalidona, indapamida, xipamida).

Están indicados en hipertensión arterial de leve a grave (en esta última en asociación con otros fármacos hipertensivos), edemas (incluso premenstruales e idiopáticos), diabetes insípida renal (siempre que no esté indicado el tratamiento con hormona antidiurética) y en hipercalciuria idiopática.

Reacciones adversas:

-hiponatremia, alcalosis hipoclorémica, hipopotasemia, hiperuricemia e hiperglucemia.

-hipersensibilidad (desde exantema cutáneo a alteraciones hemáticas).

-sequedad de boca, dolor, sedación...

Contraindicaciones:

-en pacientes con hipersensibilidad a las tiazidas o sulfamidas, con accidentes cerebrovasculares, insuficiencia renal o hepática grave, o anuria.

-con precaución en diabéticos, hiperlipemias, hipertrofias prostáticas, gota, hipercalcemia y mujeres embarazadas ya que estos fármacos atraviesan la barrera placentaria. En insuficiencia renal o hepática las dosis deben ser ajustadas estrictamente.

-se excretan con la leche materna en menor proporción, en los lactantes no se han observado efectos adversos.

Interacciones: con antidiabéticos, anticoagulantes, uricosúricos, betabloqueantes adrenérgicos, digitálicos, IECA, con sales de litio y calcio y con probenecid.

3. De eficacia ligera (eliminación de sodio menor al 5%):

a)Ahorradores de potasio (actúan sobretodo a nivel del túbulo contorneado distal y del conducto colector):

-antagonistas de la aldosterona (espironolactona, canreonato de potasio): se impide que la aldosterona active la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de sodio y cloro. Generalmente se administra por vía oral.

Están indicados en edemas asociados con la insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática , síndrome nefrótico, hiperaldosteronismo primario y secundario, hipertensión arterial y tratamiento y prevención de la hipopotasemia.

Efectos adversos: hiperpotasemia (que puede causar arritmias), hiponatremia ligera y excepcionalmente, acidosis metabólica. También se pueden producir alteraciones digestivas y depresión del sistema nervioso central.

Contraindicaciones: en pacientes con hipersensibilidad a estos fármacos o con hiperpotasemia. En diabéticos es importante tener un seguimiento estricto y se deben modificar las dosis en casos de insuficiencia renal o hepática.
En embarazadas están desaconsejados por posibles efectos antiandrogénicos. La Academia Americana de Pediatría considera su uso compatible con la lactancia.

Interacciones: con AINES, anticoagulantes orales, colestiramina, digitálicos, sales de potasio o de litio y alimentos ricos en potasio.

-inhibidores de la reabsorción de sodio y la secreción de potasio (triamtereno, amilorida): se suelen administrar por vía oral y están indicados para el tratamiento del síndrome edematoso-ascítico, síndrome de Liddle (alcalosis hipopotasémica e hipertensión arterial), edemas y obesidades no endocrinas.

Reacciones adversas: hiperpotasemia en ancianos, diabéticos o pacientes con alteración de la función renal. Hiponatremia y excepcionalmente acidosis metabólica. También puede provocar alteraciones gastrointestinales, mareos, calambres musculares...

Contraindicaciones: en pacientes con hipersensibilidad a estos fármacos o con hiperpotasemia, administrar con precaución en diabéticos y modificar dosis en insuficiencias renal o hepática. En embarazas y durante la lactancia evitar su uso en la medida de lo posible.

Interacciones: similares a los inhibidores de la aldosterona.

b)Osmóticos (manitol):

El manitol atrae agua hacia el interior de los túbulos renales por un proceso de ósmosis, incrementando el volumen de la orina.
Se reduce la hipertonía medular y el agua que se reabsorbe en la rama fina descendente del asa y del túbulo colector. Su principal efecto es el aumento de la excreción de agua con incremento relativamente pequeño de la excreción de sodio. Está indicado en pacientes con oligoanuria de origen extra-renal, intoxicaciones medicamentosas, glaucoma, hipertensión intracraneal y edema cerebral.
Se administra por vía intravenosa, ya que por vía oral no se absorbe.

Reacciones adversas: hiponatremia por dilución, cefalea, escalofríos, dolor torácico, alteraciones del equilibrio ácido-básico y electrolítico por infusión intravenosa rápida. Dosis elevadas pueden producir un síndrome parecido a la intoxicación hídrica, nefrosis osmótica y convulsiones.

Contraindicaciones: en pacientes con oligoanuria de origen renal, insuficiencia cardíaca, hipertensión grave, edema pulmonar, deshidratación hidroelectrolítica e hipersensibilidad al fármaco. Con precaución en embarazadas.

Interacciones: con ciclosporinas, glucósidos cardíacos y de forma conjunta con otros diuréticos.

c)Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida, diclorfenamida, metazolamida):

Aumentan la eliminación de sodio, bicarbonato y agua. También favorece la pérdida de potasio por aumentar el intercambio con el sodio a nivel del túbulo distal. La acción no es selectiva sobre el riñón por lo que actúa en otros lugares del organismo donde tiene acción la anhidrasa carbónica: disminuyen la secreción del humor acuoso y del líquido cefalorraquídeo por lo que disminuyen la presión intraocular e intrarraquídea. También poseen un efecto anticonvulsivante.
Se suelen administrar por vía oral. Están indicados para el tratamiento de la retención hidrosalina de origen diverso, el glaucoma crónico simple o secundario, la epilepsia de pequeño mal y para la prevención y tratamiento del mal de altura.

Reacciones adversas: infrecuentes, puede aparecer hiponatremia leve, fosfaturia, hipercalciuria, hipopotasemia, hiperuricemia y acidosis metabólica hiperclorémica sobretodo en ancianos. Otras manifestaciones pueden ser malestar general, parestesias, depresión, ansiedad, fatiga...

Contraindicaciones: en pacientes con enfermedad obstructiva crónica, depresión, acidosis hiperclorémica e hipersensibilidad al fármaco. Con precaución en diabéticos, pacientes con gota o historial de litiasis renal. Se deben modificar las dosis en insuficiencia renal o hepática. Desaconsejado en embarazadas, la Academia Americana de Pediatría considera que es compatible con la lactancia materna.

Interacciones: con fármacos adrenérgicos, atropina, carbamacepina, ciclosporina, eritromicina y quinidina. También con antiepilépticos, glucósidos cardíacos, sales de litio y salicilatos.

ANALGÉSICOS OPIÁCEOS

Existen 2 tipos de analgésicos opiáceos:

-endógenos: son las endorfinas sintetizadas por el propio organismo(encefalinas, dinorfinas y B-endorfinas) que inhiben la transmisión del dolor hasta el sistema nerviosos central.

-sintéticos: aquellos que reproducen total o parcialmente los efectos de los opioides endógenos como la morfina, buprenorfina, pentazocina, naloxona, tramadol y codeína entre otros.

CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS

Estes analgésicos modifican el componente objetivo y subjetivo del dolor, están indicados para el alivio sintomático del dolor intenso, agudo, crónico por enfermedades terminales, postcirugía, en ventilación mecánica, en infarto agudo de miocardio, edema agudo de pulmón y también para suprimir la tos y la diarrea.

Es importante intentar controlar el dolor por vía oral, se deben tomar precauciones en pacientes con insuficiencia renal y hepática (menos dosis) , en pacientes con EPOC o reserva respiratoria reducida y personas que presenten mixedema, hipotiroidismo o hipoadrenalismo.

En el parto, el uso de estos fármacos puede provocar depresión respiratoria en el neonato, en menores de 5 años existe riesgo de convulsiones y debe ser usado con moderación en ancianos porque provoca estreñimiento.

Está contraindicado el uso de este tipo de analgésicos en pacientes con trauma craneoencefálico, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, litiasis biliar, shock traumático, hemorrágico o hipovolémico.

Ante una intoxicación clínica por mórficos el tratamiento consiste en estabilizar la permeabilidad respiratoria y ventilar al paciente. El antagonista mórfico es la naloxona por vía intravenosa se 0.4 a 0.8 mg en adultos.

TOLERANCIA,DEPENDENCIA Y SÍNDROME DE ABSTINENCIA

La tolerancia suele aparecer por el uso crónico de mórficos , aparece tolerancia a la depresión respiratoria pero no al estreñimiento ni a la miosis.

Cuando un paciente está recibiendo altas dosis de opioides y se interrumpe bruscamente o se administra un antagonista, esto provoca síndrome de abstinencia cuyas manifestaciones son tanto físicas (bostezos, midriasis, fiebre, sudoración, diarrea, insomnio, piloerección) como psíquicas (marcada inquietud y angustia).

La adicción no suele desarrollarse en tratamientos con fines terapéuticos.

GRUPOS DE OPIÁCEOS

1. Morfina: se obtiene del opio, es un agonista puro.

2. Opiáceos débiles:

-codeína: antitusígeno y antidiarreico.

-dihidrocodeína: útil en el dolor crónico.

-oxicodona

-dextropropoxifeno: similar a la metadona.

-tramadol: menos posibilidad de provocar depresión respiratoria y estreñimiento pero sí náuseas y vómitos. Útil en postcirugía por vía intravenosa.

3. Opiáceos potentes:

-metadona: sustitutivo en adictos a la heroína o en tratamientos con morfina.

-meperidina: útil en situaciones agudas, puede provocar convulsiones.

-buprenorfina

-pentazocina

-fentanilo: cien veces más potente que la morfina, inhibe el centro de la tos y la vía ascendente del dolor. Se utiliza para analgesia y sedación en quirófano. Su antagonista es la naloxona.

-remifentanilo

4.Otros opiáceos :

-loperamida: antidiarreico y analgésico, no atraviesa barrera hematoencefálica.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA LA ADMINISTRACIÓN DE OPIÁCEOS

-administrar lentamente por vía intravenosa.

-vigilar la aparición de ataxia, vértigo, dificultad para hablar, confusión y aletargamiento.

-control de las constantes vitales.

-incorporación progresiva para prevenir hipotensión arterial ortostática.

-prevenir estreñimiento.

-no conducir ni realizar tareas peligrosas.

-no se puede suspender el tratamiento bruscamente y está contraindicado el alcohol.

ANALGÉSICOS ANTIPIRÉTICOS Y AINES

Con un índice de retirada del mercado mayor al de cualquier otro grupo farmacéutico.



Clasificación más aceptada (por características químicas)

1. Salicilatos (ej: ácido acetilsalicílico).
Indicaciones: dolor de leve a moderado de origen no visceral, postcirugía de baja intensidad y primer escalón del dolor oncológico. Como antiagregante preventivo de procesos oclusivos en pacientes de alto riesgo con infarto de miocardio, angina de pecho y accidentes cerebrovasculares. Por vía tópica como queratolítico para callosidades, verrugas, acné…
Reacciones adversas: gastrointestinales (no administrar con el estómago vacío), hipersensibilidad e intoxicación salicílica (ligera -150 a 200mg/kg- o grave -300 a 500mg/kg-)

2. Derivados del paraaminofenol (ej: paracetamol).
Indicaciones: fiebre y dolor de leve a moderado sin cuadro inflamatorio. De primera elección en cuadros alérgicos al ácido acetilsalicílico, tratamientos anticoagulantes, alteraciones gastrointestinales, asmáticos, diabéticos y embarazadas.
Reacciones adversas: alteración de forma reversible de los valores de las transaminansas. La administración de 10 a 15g en corto periodo de tiempo puede causar lesión hepática severa, el antídoto es la N-acetilcisteína.

3. Derivados de las pirazolonas (ej: metamizol).
Indicaciones: en dolor moderado y visceral tipo cólico, postcirugía, lesiones articulares de origen autoinmune, ataques de gota y cuando la fiebre no responde a otros tratamientos (golpe de calor).
Reacciones adversas: irritación gastrointestinal a dosis altas y repetidas, agranulocitosis, anemias aplásicas, trombocitopenias, leucopenias, lesión renal en tratamiento prolongado, por vía intravenosa rápida hipotensión y peligro de shock. Prudencia en los 3 primeros meses y 6 últimas semanas de embarazo.

4. Derivados del ácido acético (ej: indometacina).
Indicaciones: tratamiento de procesos inflamatorios crónicos como espondilitis anquisolante, artritis reumatoide y artritis gotosa y dolores postcirugía.
Reacciones adversas: la indometacina tiene efectos secundarios graves, precaución con hipertensos y contraindicada en embarazo. El diclofenaco tiene mejor tolerancia.

5. Derivados del ácido propiónico (ej: ibuprofeno).
Indicaciones: en artritis reumatoide, osteoartritis, gota, odontología, dolores músculoesqueléticos y dismenorrea primaria.
Reacciones adversas: pirosis, náuseas, distensión abdominal, confusión cefalea, somnolencia, mareos, edema, hipertensión arterial y coagulopatías.

6. Derivados antranílicos (ej: meclofenamato)
Tratamiento de enfermedades inflamatorias, reumáticas y procesos músculoesqueléticos.

7. Derivados del oxicam (ej: piroxicam).
Similar a los derivados antranílicos.

8. Inhibidores selectivos de la COX (ej: celecoxib).
Los inhibidores de la COX2 tienen eficacia analgésica y antiinflamatoria con menor incidencia de efectos secundarios, los efectos adversos se asocian con la inhibición de la COX1 que protege la mucosa gástrica.

9. Otros AINEs (ej: nimesulida).



Los AINEs inhiben la COX (ciclooxigenasa) , bloquean la formación de PG (prostaglandinas), prostaciclinas y TX (tromboxanos) que son mediadores de la inflamación e intervienen en el aumento de la sensibilidad al dolor.
Cuando se inhibe la COX por la administración de AINEs se obtienen efectos analgésicos (por inhibición de las PG), antitérmicos (porque normalizan la acción del centro termorregulador en el hipotálamo), antiinflamatorios (al inhibir las PG periféricas responsables de la vasodilatación, aumento de la permeabilidad y edema), ulcerogénicos y antiagregantes plaquetarios.
La COX posee 2 isoformas:
-COX1: responsable de la regulación del flujo sanguíneo renal y de la protección de la mucosa gástrica. A la inhibición de la COX1 se le asocian los efectos secundarios de los AINE´s.
-COX2: se expresa en situaciones proinflamatorias, neoplasias y en algunas circunstancias fisiológicas.


Reacciones adversas
1. Alteraciones gastrointestinales (pirosis, gastritis, dispepsias, náuseas, estomatitis, esofagitis, diarrea y estreñimiento)
2. Alteraciones hemáticas ( hemorragia, anemia aplásica, agranulocitosis, trombocitopenia).
3. Alteraciones renales (nefritis intersticial crónica, insuficiencia renal aguda)
4. Alteraciones hepáticas (paracetamol a dosis elevadas , 10-14g/día, puede provocar necrosis aguda y el diclofenaco hepatitis grave).
5. Reacciones de hipersensibilidad (Leves: erupciones, eritemas, lesiones vesiculosas y urticarias. Graves: necrosis epidérmica tóxica, síndrome de Stevens-Johnson y eritema multiforme).
6. Otros (mareos, cefalea, tratornos del sueño, ototoxicidad, hiperuricemiantes y efecto uricosúrico).

Vías de administración
En general por vía oral, en condiciones específicas pueden utilizarse por vía parenteral. Existen también preparados tópicos y de uso oftálmico.

Interacciones
Las principales interacciones son con anticoagulantes orales, hipoglucemiantes, B-bloqueantes, cafeína, corticoides, litio, digoxina y alcohol entre otros.

SUEROTERAPIA - FLUIDOTERAPIA

Sueroterapia: tratamento consistente na administración de sueros co fin de restablecer o equilibrio hidroelectrolítico.
Fluidoterapia: método terapéutico co fin de manter ou restaurar de maneira intravenosa o volume e composición normal dos fluídos corporales.

Ten 4 obxectivos principais:
1- Repor as perdas de líquido e electrolitos. O obxectivo fundamental do médico de urxencias.
2- Aportar as necesidades mínimas diarias de auga e electrolitos:
30-35 ml/Kg/día auga, aproximadamente 2.000-300ml/día
1-2 mEq/Kg/día sodio, o habitual é aportar 50-150 mEq/día NaCl
0,5 mEq/Kg/día potasio, se administra de 40-60 mEq/día de potasio sempre que a función renal sexa normal.
3- Compensar as pérdidas de líquido anormales que se producen durante a estancia hospitalaria (balance).
4- Realizar unha nutrición adecuada, cas necesidades calóricas en forma de hidratos de carbono, grasas, aminoácidos e vitaminas. Necesidades mínimas no adulto: 1.000 calorías/día.

Principais indicacións:
-hipovolemia
-depleción fluído extracelular
-depleción acuosa (disminución do balance hídrico)
-depleción salina
-hipernatremia

Solucións da terapia intravenosa:

1.Solucións de cristaloides: úsanse para o tratamento de alteracións electrolíticas (hipernatremia), deshidratación hipertónica e ante a sospeita de hipoglucemia.
-Solución salina isotónica: suero fisiológico ó 0´9%.
-Solución salina hipertónica: suero fisiolóxico ó 3%.
-Solución glucosada isotónica: suero glucosado ó 5%
Indicacións: en deshidratacións hipertónicas (por sudación ou falta de inxesta de líquidos), tamén é un axente aportador de enerxía (aporte calórico: 200Kcal) e un protector hepático.
-Solución glucosada hipertónica: glucosados ó 10% (400 Kcal/l), 20% (800 Kcal/l), 30% (1200 Kcal/l),50% (2000 Kcal/l) "glucosmón" e 70% (2800 Kcal /l).

-Solución glucosalina: - glucosa 3´3% + NaCl 0´3%
- glucosa 5% + NaCl 0´9%
-Solución polielectrolítica de Ringer Lactato: é preferencia cando necesitamos administrar cantidades masivas de solucións de cristaloides porque ten menos cloro e polo tanto menos probabilidade de causar acidosis.
-Solución alcalinizantes: para tratamento da acidosis metabólica.
-bicarbonato 1 Molar
-bicarbonato 1/6 Molar
-Lactato sódico (contraindicado en insuficiencia hepática así como hiperlactasemia).
-Solución acidificantes:
-cloruro amónico 1/6 Molar: para o tratamiento da alcalosis hipoclorémica, contraindicada en insuficiencia hepática e a administración rápida pode producir bradicardia, alteracións respiratorias e contraccións musculares.

2.Solucións coloidais:
-Albúmina: derivado plasmático máis seguro desde o punto de vista da transmisión de enfermedades infecciosas coñecidas. Pode ser ó 20 % (1-2ml por minuto) ou o 5% (5ml por minuto)Indicacións: hipovolemia (cando coloides e cristaloides están contraindicadas) e hipoalbuminemia(albúmina < 20g/l),

.

-Fraccións proteicas de plasma humano: propiedades similares á albúmina, as súas ventaxas son a súa doada manufacturación e a gran cantidade de proteínas que aporta.
-Solucións coloidais artificiais:
-Dextranos
-Pentaalmidón
-Hidroxietil-almidón (HEA)
-Derivados da xelatina

Cálculo da velocidade de perfusión en sueroterapia

1ml = 1cc = 20 gotas = 60 microgotas

nºgotas por minuto = volume para administrar en cc x 20 gotas / tempo de perfusión en minutos.

nº micro gotas por minuto = volume para administrar en cc x 60 micro gotas / tempo de perfusión en minutos.