ENFERMERÍA

DIABETES GESTACIONAL

2011-11-22T14:26:00.000-08:00

DIABETES GESTACIONAL

La diabetes constituye una de las situaciones patológicas más frecuentes que pueden afectar durante el embarazo al pronóstico de la madre y de su futuro hijo.
Cerca de un 1% de todas las embarazadas presentan diabetes antes de la gestación (diabetes pregestacional) y aproximadamente hasta un 12% (dependiendo de los criterios diagnósticos empleados) puede padecerla en el transcurso del embarazo (diabetes gestacional).
La diabetes mellitus gestacional se define como la intolerancia a los hidratos de carbono que se inicia por primera vez en la gestación, exista o no la necesidad de tratarla con insulina.

Factores de riesgo.

-antecedentes familiares
-antecedentes personales: intolerancias previas a la glucosa o problemas obstétricos.
-gestación actual: edad, obesidad y alta prevalencia de DM en el grupo étnico al que pertenezca.
-otros factores: talla baja, índice de cintura/cadera alterado y la multiparidad. Además, también se asocia con frecuencia a la obesidad, HTA y la dislipemia.

Repercusiones fetales.
La resistencia insulínica y la inadecuada respuesta insulínica conllevan un incremento materno de los niveles de glucosa, aminoácidos, colesterol, triglicéridos, ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos.
Estos nutrientes atraviesan la placenta y estimulan el páncreas fetal, contribuyendo al desarrollo de un hiperinsulinismo fetal junto con la alteración de diversos factores de crecimiento.
La descripción clásico del hijo de madre con diabetes es la de un neonato grande, con cara redonda e hipertricosis en el pabellón auricular y un aspecto pletórico. El perímetro cefálico es relativamente pequeño cuando se compara con el peso y la talla, de esta forma que la somatometría normal se ve alterada y el perímetro torácico iguala (en ocasiones supera) al perímetro craneal.
-Alteraciones metabólicas maternas precoces: cuando las alteraciones metabólicas tienen lugar en el primer trimestre de la gestación, suelen producirse abortos, malformaciones congénitas y retrasos de crecimiento intrauterino.
-Alteraciones metabólicas maternas tardías: a medida que avanza la gestación, aparece otro grupo de complicaciones, la mayoría secundarias al desarrollo de hiperinsulinismo fetal. Aunque el páncreas fetal fabrica insulina desde la octava o décima semana, la híperglucemia materna condiciona una hiperinsulinemia fetal que adquiere importancia a partir de la semana 20.
-Alteraciones del crecimiento: el sobrecrecimiento fetal más evidente a partir de las semanas 28-32, esto condiciona el desarrollo de neonatos grandes para la edad gestacional definidos como neonatos macrosómico, es decir, con un peso superior a 4kg y con un crecimiento desproporcionado. La insulina actúa como una hormona anabolizante, produciendo no solo macrosomía, sino también visceromegalia, particularmente en el corazón, hígado, bazo y placenta.
-Alteraciones metabólicas: hipoglucemia neonatal, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperbilirrubinemia y policitemia.
-Otras alteraciones: inhibición de la maduración del surfactante pulmonar, traumatismo intraparto y mortalidad perinatal.
La complicación más habitual es la macrosomía fetal, seguida de la hipoglucemia, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia y la policitemia.

Repercusiones maternas.
Complicaciones como hipertensión arterial inducida por la gestación, polihidramnios, candidiasis vaginal (la diabetes constituye uno de los factores predisponentes) e infección urinario.

Repercusiones sobre la gestación.
Amenaza de parto prematuro, parto pretermino y aumento de la tasa de cesáreas.

Tratamiento.
La mayoría de las mujeres se adaptan adecuadamente al diagnóstico y siguen correctamente las indicaciones terapéuticas. Es importante una adecuada educación terapéutica en diabetes mediante un programa estructurado. Los pilares fundamentales del tratamiento incluyen la alimentación, ejercicio física, auto monitorización de glucosa y cetonuria, y en caso de necesidad, la pauta insulínica.
-dieta: un adecuado aporte energético con las proporciones correctas de cada uno de los principios inmediatos, vitaminas y minerales. Mantener las cifras de glucemia tan próximas a la normalidad como sea posible, evitar la cetonuria, que indicaría periodo de ayuno y conseguir un incremento ponderal adecuado.
-ejercicio: la actividad física regular ayuda a disminuír los niveles de glucosa en sangre y además aumenta la sensibilidad a la acción de la insulina, formaría parte del tratamiento siempre y cuando no existan contraindicaciones obstétricas.
-tratamiento insulínico: se recurre a la administración de insulina en la embarazada con DG cuando no se consiguen los objetivos glucémicos con la alimentación y la práctica de ejercicio físico.
Los objetivos glucémicos que se intentan alcanzar son una glucemia preprandial entre 70-95mg/dl y glucemias postprandiales <140mg/dl a la hora y <120mg/dl a las dos horas.
Además de conseguir estas cifras también se intentará conseguir una hemoglobina glicosilada en valores de normalidad, así como la ausencia de cetonuria e hipoglucemia.
-automonitorización: desde la IV Conferencia Internacional sobre la Diabetes Gestacional se recomienda la monitorización de la glucemia incluso en embarazadas tratadas solamente con dieta, las gestantes deberán efectuar el autoanálisis de la glucemia basal y también postprandial preferentemente una hora después de la ingesta.

Postparto.
Es conveniente realizar una sobrecarga de glucosa para descartar una alteración en el metabolismo de la glucosa. De hecho, casi un 30% de las gestantes pueden arrastrar algún tipo de disglucosis y aproximadamente la mitad de ellas desarrollarán una diabetes tipo 2, el 40% pasados 15 años de la DG.

DIABETES

2011-11-16T10:34:00.000-08:00

DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓN DE LA DIABETES

La diabetes mellitus es una enfermedad crónica, compleja y de alta prevalencia, que engloba un grupo heterogéneo de trastornos metabólicos cuya característica común es la hiperglucemia crónica debida a una inadecuada secreción de insulina, una acción deficiente de ésta o ambas a la vez.
Además del metabolismo de los hidratos de carbono, también se ve afectado, aunque en menor medida, el metabolismo de las grasas y de las proteínas.
En las etapas iniciales de la diabetes, ésta se manifiesta por una intolerancia a los hidratos de carbono y una híperglucemia postprandial elevada que, posteriormente, se presenta también en ayunas.
Los síntomas que aparecen en la diabetes durante la híperglucemia se pueden agrupar en el denominado síndrome hiperglucémico: poliuria, polidipsia y polifagia, y que en ocasiones se acompaña de pérdida de peso ( síndrome catabólico).
Uno de los grandes problemas de la diabetes tipo 2 es que los síntomas no son intensos o, incluso, el paciente se muestra asintomático durante años, de manera que la enfermedad se diagnosticará de manera tardía por la presencia de complicaciones crónicas.
La mayoría de los casos de diabetes están incluidos en dos amplias categorías etiopatogénicas. Una es la diabetes tipo 1, cuya causa es la absoluta deficiencia de secreción de insulina. Los individuos con riesgo elevado de desarrollarla pueden ser identificados a menudo mediante pruebas serológicas de un proceso patológico autoinmune en los islotes pancreáticos y por marcadores genéticos.
La otra categoría, con una prevalencia mayor, es la diabetes tipo 2, cuya causa es una combinación de una resistencia a la acción de la insulina y una adecuada respuesta compensadora a la secreción de insulina. En ésta, la híperglucemia suele estar presente durante un largo periodo de tiempo antes de su detección. En este período, que normalmente es asintomático, se puede detectar la diabetes mediante la determinación de la glucemia en ayunas.
La diabetes se debe al agotamiento de la capacidad funcional de la célula beta-pancreática, que ya no puede mantener el grado de hiperinsulinismo adecuado para vencer la resistencia. En ese momento de déficit relativo de la secreción de insulina es cuando se produce la elevación de la glucemia basal y cuando generalmente se diagnostica la enfermedad.

DIABETES MELLITUS TIPO 1
Rara vez aparece en el primer año de vida (sólo un 0`5% del total). La incidencia va en aumento con la edad hasta alcanzar un pico a los 12-14 años para luego volver a descender. La diabetes tipo 1 de inicio tardío es más difícil de diagnosticar.
Se observan variaciones según la raza, con menor tasa de incidencia en Asia, Caribe y América Latina y mayor en los países nórdicos, Reino Unido, Canadá y Portugal.
Parece existir un aumento en la tasa de incidencia en estos últimos años, con un incremento medio anual en Europa del 3´4% que varía según la edad, pero con un ascenso claro y mantenido en el grupo de 0 a 4 años.
Por tanto, el incremento en la incidencia de diabetes tipo 1 apunta a la incidencia de factores ambientales, todavía desconocidos, que actúan sobre personas genéticamente predispuestas para desarrollar autoinmunidad contra las células beta-pancréticas.

DIABETES MELLITUS TIPO 2
La prevalencia de diabetes tipo 2 varía de forma considerable según los distintos grupos étnicos. Es máxima entre los indios Pima y Papago de Arizona, donde el 50% de los individuos de 50 años presentan diabetes, y entre los mexicano-americanos e indios de las islas Fiyi. La prevalencia entre las poblaciones europeas es similar a la de los blancos no hispanos de Estados Unidos, lo que indica semejanzas genéticas y ambientales en ambos grupos.
Los factores ambientales desempeñan un papel destacado. De todos ellos, el más importante es la obesidad (sobre todo adiposidad abdominal visceral). Dos tercios de las personas con diabetes tipo 2 tienen sobrepeso de grado II u obesidad y, además, hay un incremento exponencial de diabetes conforme aumenta el índice de masa corporal de la población.
Además, el ejercicio físico moderado protege de la aparición de diabetes de manera independiente a otros factores de riesgo.
A pesar del aumento de personas con diabetes tipo 2 entre la población infantil y juvenil , debido a la epidemia de obesidad infantil, existe una mayor prevalencia de diabetes tipo 2 a medida que la persona envejece. Así, la prevalencia es máxima entre los 60-75 años.
La presencia de diabetes en los progenitores es un factor de riesgo importante, pero ue sólo explica una moderada proporción de casos de diabetes en la población general (como mucho un 30%).
La diabetes tipo 2 ha sido catalogada como la epidemia del siglo XXI y se ha convertido en uno de los mayores problemas sanitarios de la actualidad. Las estimaciones indican que para el año 2030 su prevalencia alcanzará proporciones epidémicas y afectará a 366 millones de personas en todo el mundo.
La elevación crónica de los niveles de glucosa en sangre, incluso de forma asintomática, causa lesiones en múltiples tejidos, de los cuales son especialmente sensibles los pequeños vasos de la retina, riñones y nervios periféricos.
De hecho, en prácticamente todas las sociedades desarrolladas la diabetes se ha convertido en una de las principales causas de ceguera, amputaciones y enfermedad renal terminal. Además, la diabetes conlleva un importante riesgo de enfermedad cardiovascular tanto por sí sola como combinada con otros factores de riesgo como la obesidad, el consumo de tabaco, la hipertensión arterial y la dislipemia.
　
　

ACCESOS VENOSOS

2011-11-15T12:10:00.000-08:00

Acceso intravenoso con catéter venoso central:
Se utiliza para fines diagnósticos y de monitorización para medir la presión venosa central. Su empleo terapéutico más importante es en el reemplazo rápido de líquidos en pacientes hipovolémicos (hemorragias, quemaduras, etc.) y en la administración de nutrición parenteral.

Estos catéteres se caracterizan porque llegan a la vena cava superior y de ahí al tercio proximal de la aurícula derecha, desde mi punto de vista es más sencillo clasificarlos conforme a la vena que se punciona :
-subclavia, yugular o femoral (mejor en la subclavia porque tiene menos probabilidad de infección).
-de inserción periférica: basílica o cefálica, este tipo de CVC son implantados por enfermería y existen diferentes tipos de catéteres como venocath, cavafix, PICC, drum o epicutáneos (en neonatos y prematuros).
Tanto la implantación como el cuidado de estos catéteres debe ser bajo máximas medidas de asepsia y al retirarlo se debe cultivar la punta del catéter para conocer si hay riesgo de infección, si existe sospecha de infección se debe comparar el análisis de la punta del catéter con un hemocultivo extraído del acceso periférico (el número de unidades formadoras de colonias del hemocultivo procedente del acceso vascular debe ser 5 o 10 veces mayor al número de unidades formadoras de colonias en el hemocultivo de sangre del acceso periférico para que exista riesgo de infección).
Respecto a la infección de catéteres venosos es interesante el programa Bacteriemia zero: (http://www.seguridaddelpaciente.es/index.php/proyectos/financiacion-estudios/proyecto-bacteriemia-zero.HTML).

El PICC puede estar colocado de 3 a 6 meses y puede ser usado tanto en medio intrahospitalario como extrahospitalariamente, tiene dos métodos posibles de implantación:

-Técnica tradicional o “blind”:
Al ser una cateterización venosa central, la técnica ha de realizarse de una manera estéril. Empezaremos inspeccionando y palpando la piel de la zona que cubre la vena, nunca se utilizará un miembro en el que existan problemas de drenaje linfático (mastectomía).
Se informará detalladamente al paciente de la técnica a realizar, tranquilizándole y respondiendo a todas sus preguntas, como en cualquier técnica de enfermería.
Material:
-prescripción médica firmada.
-guantes estériles, mascarilla, bata estéril, paño estéril y paño fenestrado estéril.
-catéteres intravenosos tipo tambor.
-suturas cutáneas adhesivas.
-compresor, antiséptico, gasas estériles, apósitos transparentes.
-equipo de perfusión.
Una vez elegida la vena en la que se va a realizar el acceso, se preparará el campo estéril preparando todo el material a utilizar sobre el paño no fenestrado.
Se desinfectará ampliamente la zona de punción y se colocará el compresor, nos pondremos la mascarilla, bata estéril, los guantes estériles y colocaremos el paño fenestrado sobre la extremidad..
Palparemos 2-3cm del trayecto de la vena por debajo del punto de punción, fijaremos la piel con el segundo y tercer dedo de la mano no dominante para facilitar el acceso, ya efectuado el acceso se introducirá el catéter unos 5cm más manteniéndolo paralelo a la piel. Se retirará el compresor con gasas estériles, se pedirá al paciente que gire la cabeza hacia el punto de punción y con la mandíbula inclinada hacia el pecho para evitar que el catéter llegue a la yugular interna.
Colocaremos el brazo del paciente en un ángulo de 90º para facilitar el paso del catéter por las venas de la zona axilar.
Introduciremos el catéter hasta la longitud deseada, retiraremos la aguja y el mandril del catéter, conectaremos el sistema del suero al catéter y comprobaremos su permeabilidad.
Sujetaremos el catéter a la piel del paciente con suturas cutáneas adhesivas y apósitos estériles transparentes en los que se apuntará e día y la hora de colocación, es necesario realizar un control radiológico para comprobar la correcta colocación del catéter.
Dejaremos todo registrado en la hoja de enfermería como en todas las técnicas de enfermería.
Complicaciones:
-pueden aparecer arritmias cardíacas por la excesiva introducción del catéter, es recomendable tener monitorizado al paciente a la hora de realizar la técnica.
-reacción vagal por el dolor o la impresión de ver la sangre.
-flebitis
-infección del lugar de punción-bacteriemia
-desplazamiento, oclusión…

-Micropunción - técnica de Seldinger ecografiada:
http://www.asociaciondeenfermeriaeti.com/revista/?page_id=203
　

ACCESOS VENOSOS

2011-11-15T10:02:00.000-08:00

Acceso intravenoso con catéter periférico:

Esta técnica consiste en llegar hasta el interior de una determinada vena periférica atravesando los tejidos con un catéter, para dejarlo alojado en ella con la finalidad de mantener abierta una vía a la circulación venosa para realizar procedimientos diagnósticos o terapéuticos.

Material:
-Prescripción médica firmada.
-Guantes no estériles.
-Catéter intravenoso ( el más conocido es el Abbocath): se eligirá siempre el catéter de menor tamaño posible, teniendo en cuenta la finalidad del acceso venoso, porque minimiza el riesgo de flebitis.

Se realizará una inspección y palpación del miembro a pinchar, empezando por las manos hacia arriba, se intentarán evitar las flexuras y las zonas de rozamiento.
Nunca se usará un miembro en el que existan problemas de drenaje linfático, como ocurre en la mastectomía.
-Compresor: debe estar a una distancia de aproximadamente 10cm del punto de punción, nunca se anudará, no se interrumpirá el flujo arterial ni se tendrá colocado más de 3 minutos.
-Algodón o gasas.
-Antiséptico ( preferentemente clorhexidina)
-Apósito transparente (para observar en todo momento el lugar de punción y poder ver con facilidad si existen complicaciones).
-Contenedor para el desecho del material punzante.
-Equipo de perfusión o tapón heparinizado.
Es importante informar en todo momento del procedimiento al paciente para evitar la ansiedad causada por el dolor del pinchazo, temor a que el catéter se doble y se les clave además de avisar de la limitación de movimiento del miembro en la que se quede alojado el catéter.

Es recomendable cambiar la vía venosa periférica cada 7 días aproximadamente (teniendo en cuenta la situación del paciente, si se va de alta en un par de días o si tiene venas de difícil punción) así como hacer la cura y el cambio del apósito, si es transparente cada 3 o 4 días a no ser que se ensucie o moje. Evidentemente, cuanta más manipulación más riesgo de infección.

Posibles complicaciones:
-Flebitis: inflamación de la vena utilizada, caracterizada por la presencia de la tétrada inflamatoria. Se suele tratar con agua de Burrow (acetato de aluminio al 5%). -Hematoma: extravasación de sanguínea en el sitio de punción que aparece durante o después de la colocación del catéter. Debida a la perforación de la vena.
-Infiltración: extravasación al tejido celular subcutáneo, de la sustancia instilada a través del catéter.
-Trombosis: es la oclusión total o parcial de un vaso sanguíneo por un coagulo de sangre. Por eso es importante su heparinización (muy común el Fibrilín) si el uso del catéter es intermitente para evitar esta complicación. -Celulitis: es la inflamación aguda del tejido conectivo de la piel que resulta de una infección generalmente por estafilococos, estreptococos u otras infecciones bacterianas.
-Reaccion vagal :por el dolor o por la impresión de ver la sangre: si fuese necesario se abandonaría la técnica y se colocaría al paciente en posición de Trendelemburg.

ENFERMERÍA TV

2011-11-07T03:30:00.000-08:00

Enfermería conta dende Novembro de 2010 co seu propio canal de televisión a través de internet: http://www.enfermeriatv.es/

Ademais contamos con unha rede social enfocada a saúde 2.0 onde os martes á noite comparten experiencias e recibe interesantes charlas:
http://tekuidamos.ning.com/

¡TODO COMUNICACIÓN!

2011-01-24T13:03:00.000-08:00

ANTIBIÓTICOS

La era de los antibióticos empezó en 1928 con el descubrimiento de la penicilina por Fleming, el término "antibiótico" fue acuñado por Waksman quien descubre la estreptomicina en 1944. A diferencia de otros fármacos, los antibióticos destruyen el origen de la enfermedad, es decir, que tras administrarse durante un periodo de tiempo curan.

A. Fleming

Para un uso adecuado y una correcta administración es necesario tener en cuenta los siguientes criterios:

1. Diagnóstico correcto: descartar que la fiebre tenga una causa no infecciosa.

2. Identificación del foco: localización de la infección.

3. Indicación tratamiento antibiótico: a pesar de tener un diagnóstico de infección es necesario tener otros datos ya que la gran parte de infecciones respiratorias son por virus y ninguna responde a la acción de los antibióticos, asi como algunas otras intervenciones hacen innecesaria su administración como la apendicectomía.

4. Profilaxis antibiótica: uso de antibióticos profilácticos en pacientes con enfermedades subyacentes que faciliten la infección o que aumenten la gravedad de la misma (bronquitis crónica, leucemias y otras enfermedades inmunosupresoras, portadores de prótesis valvulares cardíacas...) como también en determinadas intervenciones quirúrgicas.
El riesgo de gravedad potencial debe de ser mayor que el riesgo de efectos secundarios del antimicrobiano.

5. Identificación del germen: se toman muestras de líquidos o tejidos infectados para realizar la tinción de gram y así clasificar el germen (bacilococo, gram positivo o gram negativo) y de esta manera combatir el germen productor de la infección.

Escherichia coli (gram negativas)

Clostridium perfringens (gram positivas)

El antibiograma cualitativo nos indica que antibióticos son eficaces y el cuantitativo nos indica que concentración de antibiótico es necesario para inhibir la secreción de colonias en el cultivo.

6. Selección del antibiótico: es importante procurar siempre un tratamiento específico (es decir, un solo antibiótico bactericida de más corto espectro y específico para el germen) e iniciar el tratamiento antes de 24 horas si la infección es grave ( o inmediatamente como en el caso de la meningitis) sin esperar a los resultados de los cultivos y del antibiograma.
Si se desconoce el germen causante, el diagnóstico no es claro o no se pueden atacar a los gérmenes productores con un solo antibiótico (como es el caso de infecciones polimicrobianas, peritonitis o infecciones en pacientes inmunosuprimidos) es aconsejable asociar antibióticos para cubrir el máximo espectro de gérmenes.
Cuando se asocien antibióticos en recomendable elegirlos con efectos secundarios diferentes para no potenciar la toxicidad.

7. Toxicidad del antibiótico: todos los antibióticos son tóxicos en mayor o menor grado. Elegir los de menos toxicidad e igualdad de eficacia.

8. Dosificación: es importante administrar las dosis adecuadas y en los intervalos establecidos para evitar que las concentraciones plasmáticas disminuyan y faciliten la aparición de resistencias.

9. Vía de administración: intravenosa en infecciones graves, por vía oral en infecciones menos peligrosas y siempre que la absorción sea adecuada. También existen fórmuls tópicas, oftálmicas y óticas.

10. Duración del tratamiento: normalmente no menos de 4 días ni más de 6 semanas, en general se debe continuar con el tratamiento después de 48 horas de que el paciente comience a estar asintomático.

11. Cambio de antibióticos: si a pesar del diagnóstico y tratamiento la infección no se controla se debe: intensificar el esfuerzo diagnóstico, buscar el germen responsable de posible sobreinfección o presencia de focos secundarios. Determinar las concentraciones plasmáticas de los antibióticos es necesario para comprobar que se encuentran en un intervalo terapéutico adecuado y evaluar la capacidad bactericida del plasma.
Puede estar indicada la supresión del fármaco para facilitar el aislamiento del germen.

El USO INCORRECTO DE ANTIBIÓTICOS provoca la aparición de gérmenes resistentes, superinfecciones, reacciones adversas e infecciones nosocomiales.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS (CRITERIO DE CLASIFICACIÓN):

1. Inhibiendo la síntesis y reparación de la pared bacteriana ( betalactámicos, quinolonas, fosfomicina...).

2. Alterando la permeabilidad de la membrana bacteriana (antibióticos polipeptídicos, poliximas, antifúngicos...).

3. Inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas (cloranfenicol, tetraciclinas, macrólidos).

4. Inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos bacterianos (rifampicina).

2011-01-21T03:22:00.000-08:00

FÁRMACOS DIURÉTICOS

Este tipo de fármacos incrementan la excreción renal de solutos y agua, se emplean en síndromes con edemas (retención de líquidos) o que precisan una disminución del volumen plasmático como el síndrome nefrótico, la insuficiencia cardíaca, la cirrosis, la hipertensión arterial, el fracaso renal agudo y para transformar un fracaso renal agudo oligúrico en no oligúrico para mantener cifras de urea, K y creatinina estables, retrasar la diálisis y administrar líquidos al paciente.

Clasificación de los fármacos diuréticos

1. De máxima eficacia, diuréticos de asa o diuréticos "de alto techo": provocan una eliminación de sodio mayor del 15%, producen una diuresis copiosa pero de corta duración en el tiempo. Indicados para el tratamiento de edemas, enfermedades renales, hepáticas o pulmonares, hipertensión arterial de leve a moderada, crisis hipertensivas, insuficiencia cardíaca aguda, intoxicaciones, insuficiencia renal aguda o crónica e hipercalcemia.

-sulfamoilbenzoatos (furosemida, bumetadina, piretadina, torasemida).

-derivados del ácido fenoxiacético (ácido etacrínico).

Actúan sobretodo a nivel de la rama gruesa ascendente de la asa de Henle, la reabsorción activa de sodio y cloro se inhibe con lo que aumenta su excreción y aumenta la eliminación de potasio, calcio y magnesio.

Especialmente la furosemida produce dilatación del sistema venoso disminuyendi la precarga antes de que aparezca el efecto diurético por lo que puede ser aprovechado para el tratamiento del edema agudo de pulmón. En tratamiento crónico produce una disminución de la presión arterial.

Reacciones adversas:

-hiponatremia y disminución del volumen extracelular puede causar hipotensión, deshidratación y disminución del filtrado glomerular. Ocasionalmente puede aparecer hiponatremia dilucional que cursa con edema.

-alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica que puede derivar en arritmias cardíacas, hipomagnesemia, hipocalcemia, hiperuricemia, hiperglucemia y ototoxicidad.

-reacciones de hipersensibilidad (nefritis intersticial), fotosensibilidad, molestias gastrointestinales, visión borrosa, cefaleas, parestesias...

Contraindicaciones:

-precaución en pacientes con diabetes mellitus, gota, trastornos de audición, insuficiencia renal o hepática.

-atraviesan barrera placentaria, se excretan con la leche materna y disminuyen su produccion por lo que se deben extremar las precauciones.

Interacciones:

Con AINES, antibióticos aminoglucósidos, cefalosporinas, anticoagulantes orales, glucósidos cardíacos...

2. De eficacia media o tiazidas: provocan la eliminación de sodio entre un 5-10%. Actúan sobretodo a nivel del túbulo contorneado distal aumentando la excreción de sodio, cloro y agua. Aumentan la eliminación de bicarbonato, potasio y ligeramente de magnesio. A diferencia de los diuréticos de asa disminuyen la eliminación del calcio.

Producen cierta disminución de las resistencias vasculares periféricas, lo que unido al descenso de la volemia provoca un ligero efecto hipotensor.

Inhibe la secreción activa de ácido úrico y disminuye la tolerancia a la glucosa. Se absorbe bien por vía oral, en insuficiencias cardíacas la velocidad de absorción suele estar disminuída.

-benzotiadiazinas (clorotiazida, hidroclorotiazida, bendroflumetiazida, mebutiazida).

-derivados de benzotiazidinas (clopamida, clortalidona, indapamida, xipamida).

Están indicados en hipertensión arterial de leve a grave (en esta última en asociación con otros fármacos hipertensivos), edemas (incluso premenstruales e idiopáticos), diabetes insípida renal (siempre que no esté indicado el tratamiento con hormona antidiurética) y en hipercalciuria idiopática.

Reacciones adversas:

-hiponatremia, alcalosis hipoclorémica, hipopotasemia, hiperuricemia e hiperglucemia.

-hipersensibilidad (desde exantema cutáneo a alteraciones hemáticas).

-sequedad de boca, dolor, sedación...

Contraindicaciones:

-en pacientes con hipersensibilidad a las tiazidas o sulfamidas, con accidentes cerebrovasculares, insuficiencia renal o hepática grave, o anuria.

-con precaución en diabéticos, hiperlipemias, hipertrofias prostáticas, gota, hipercalcemia y mujeres embarazadas ya que estos fármacos atraviesan la barrera placentaria. En insuficiencia renal o hepática las dosis deben ser ajustadas estrictamente.

-se excretan con la leche materna en menor proporción, en los lactantes no se han observado efectos adversos.

Interacciones: con antidiabéticos, anticoagulantes, uricosúricos, betabloqueantes adrenérgicos, digitálicos, IECA, con sales de litio y calcio y con probenecid.

3. De eficacia ligera (eliminación de sodio menor al 5%):

a)Ahorradores de potasio (actúan sobretodo a nivel del túbulo contorneado distal y del conducto colector):

-antagonistas de la aldosterona (espironolactona, canreonato de potasio): se impide que la aldosterona active la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de sodio y cloro. Generalmente se administra por vía oral.

Están indicados en edemas asociados con la insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática , síndrome nefrótico, hiperaldosteronismo primario y secundario, hipertensión arterial y tratamiento y prevención de la hipopotasemia.

Efectos adversos: hiperpotasemia (que puede causar arritmias), hiponatremia ligera y excepcionalmente, acidosis metabólica. También se pueden producir alteraciones digestivas y depresión del sistema nervioso central.

Contraindicaciones: en pacientes con hipersensibilidad a estos fármacos o con hiperpotasemia. En diabéticos es importante tener un seguimiento estricto y se deben modificar las dosis en casos de insuficiencia renal o hepática.
En embarazadas están desaconsejados por posibles efectos antiandrogénicos. La Academia Americana de Pediatría considera su uso compatible con la lactancia.

Interacciones: con AINES, anticoagulantes orales, colestiramina, digitálicos, sales de potasio o de litio y alimentos ricos en potasio.

-inhibidores de la reabsorción de sodio y la secreción de potasio (triamtereno, amilorida): se suelen administrar por vía oral y están indicados para el tratamiento del síndrome edematoso-ascítico, síndrome de Liddle (alcalosis hipopotasémica e hipertensión arterial), edemas y obesidades no endocrinas.

Reacciones adversas: hiperpotasemia en ancianos, diabéticos o pacientes con alteración de la función renal. Hiponatremia y excepcionalmente acidosis metabólica. También puede provocar alteraciones gastrointestinales, mareos, calambres musculares...

Contraindicaciones: en pacientes con hipersensibilidad a estos fármacos o con hiperpotasemia, administrar con precaución en diabéticos y modificar dosis en insuficiencias renal o hepática. En embarazas y durante la lactancia evitar su uso en la medida de lo posible.

Interacciones: similares a los inhibidores de la aldosterona.

b)Osmóticos (manitol):

El manitol atrae agua hacia el interior de los túbulos renales por un proceso de ósmosis, incrementando el volumen de la orina.
Se reduce la hipertonía medular y el agua que se reabsorbe en la rama fina descendente del asa y del túbulo colector. Su principal efecto es el aumento de la excreción de agua con incremento relativamente pequeño de la excreción de sodio. Está indicado en pacientes con oligoanuria de origen extra-renal, intoxicaciones medicamentosas, glaucoma, hipertensión intracraneal y edema cerebral.
Se administra por vía intravenosa, ya que por vía oral no se absorbe.

Reacciones adversas: hiponatremia por dilución, cefalea, escalofríos, dolor torácico, alteraciones del equilibrio ácido-básico y electrolítico por infusión intravenosa rápida. Dosis elevadas pueden producir un síndrome parecido a la intoxicación hídrica, nefrosis osmótica y convulsiones.

Contraindicaciones: en pacientes con oligoanuria de origen renal, insuficiencia cardíaca, hipertensión grave, edema pulmonar, deshidratación hidroelectrolítica e hipersensibilidad al fármaco. Con precaución en embarazadas.

Interacciones: con ciclosporinas, glucósidos cardíacos y de forma conjunta con otros diuréticos.

c)Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida, diclorfenamida, metazolamida):

Aumentan la eliminación de sodio, bicarbonato y agua. También favorece la pérdida de potasio por aumentar el intercambio con el sodio a nivel del túbulo distal. La acción no es selectiva sobre el riñón por lo que actúa en otros lugares del organismo donde tiene acción la anhidrasa carbónica: disminuyen la secreción del humor acuoso y del líquido cefalorraquídeo por lo que disminuyen la presión intraocular e intrarraquídea. También poseen un efecto anticonvulsivante.
Se suelen administrar por vía oral. Están indicados para el tratamiento de la retención hidrosalina de origen diverso, el glaucoma crónico simple o secundario, la epilepsia de pequeño mal y para la prevención y tratamiento del mal de altura.

Reacciones adversas: infrecuentes, puede aparecer hiponatremia leve, fosfaturia, hipercalciuria, hipopotasemia, hiperuricemia y acidosis metabólica hiperclorémica sobretodo en ancianos. Otras manifestaciones pueden ser malestar general, parestesias, depresión, ansiedad, fatiga...

Contraindicaciones: en pacientes con enfermedad obstructiva crónica, depresión, acidosis hiperclorémica e hipersensibilidad al fármaco. Con precaución en diabéticos, pacientes con gota o historial de litiasis renal. Se deben modificar las dosis en insuficiencia renal o hepática. Desaconsejado en embarazadas, la Academia Americana de Pediatría considera que es compatible con la lactancia materna.

Interacciones: con fármacos adrenérgicos, atropina, carbamacepina, ciclosporina, eritromicina y quinidina. También con antiepilépticos, glucósidos cardíacos, sales de litio y salicilatos.

2011-01-20T05:09:00.000-08:00

ANALGÉSICOS OPIÁCEOS

Existen 2 tipos de analgésicos opiáceos:

-endógenos: son las endorfinas sintetizadas por el propio organismo(encefalinas, dinorfinas y B-endorfinas) que inhiben la transmisión del dolor hasta el sistema nerviosos central.

-sintéticos: aquellos que reproducen total o parcialmente los efectos de los opioides endógenos como la morfina, buprenorfina, pentazocina, naloxona, tramadol y codeína entre otros.

CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS

Estes analgésicos modifican el componente objetivo y subjetivo del dolor, están indicados para el alivio sintomático del dolor intenso, agudo, crónico por enfermedades terminales, postcirugía, en ventilación mecánica, en infarto agudo de miocardio, edema agudo de pulmón y también para suprimir la tos y la diarrea.

Es importante intentar controlar el dolor por vía oral, se deben tomar precauciones en pacientes con insuficiencia renal y hepática (menos dosis) , en pacientes con EPOC o reserva respiratoria reducida y personas que presenten mixedema, hipotiroidismo o hipoadrenalismo.

En el parto, el uso de estos fármacos puede provocar depresión respiratoria en el neonato, en menores de 5 años existe riesgo de convulsiones y debe ser usado con moderación en ancianos porque provoca estreñimiento.

Está contraindicado el uso de este tipo de analgésicos en pacientes con trauma craneoencefálico, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, litiasis biliar, shock traumático, hemorrágico o hipovolémico.

Ante una intoxicación clínica por mórficos el tratamiento consiste en estabilizar la permeabilidad respiratoria y ventilar al paciente. El antagonista mórfico es la naloxona por vía intravenosa se 0.4 a 0.8 mg en adultos.

TOLERANCIA,DEPENDENCIA Y SÍNDROME DE ABSTINENCIA

La tolerancia suele aparecer por el uso crónico de mórficos , aparece tolerancia a la depresión respiratoria pero no al estreñimiento ni a la miosis.

Cuando un paciente está recibiendo altas dosis de opioides y se interrumpe bruscamente o se administra un antagonista, esto provoca síndrome de abstinencia cuyas manifestaciones son tanto físicas (bostezos, midriasis, fiebre, sudoración, diarrea, insomnio, piloerección) como psíquicas (marcada inquietud y angustia).

La adicción no suele desarrollarse en tratamientos con fines terapéuticos.

GRUPOS DE OPIÁCEOS

1. Morfina: se obtiene del opio, es un agonista puro.

2. Opiáceos débiles:

-codeína: antitusígeno y antidiarreico.

-dihidrocodeína: útil en el dolor crónico.

-oxicodona

-dextropropoxifeno: similar a la metadona.

-tramadol: menos posibilidad de provocar depresión respiratoria y estreñimiento pero sí náuseas y vómitos. Útil en postcirugía por vía intravenosa.

3. Opiáceos potentes:

-metadona: sustitutivo en adictos a la heroína o en tratamientos con morfina.

-meperidina: útil en situaciones agudas, puede provocar convulsiones.

-buprenorfina

-pentazocina

-fentanilo: cien veces más potente que la morfina, inhibe el centro de la tos y la vía ascendente del dolor. Se utiliza para analgesia y sedación en quirófano. Su antagonista es la naloxona.

-remifentanilo

4.Otros opiáceos :

-loperamida: antidiarreico y analgésico, no atraviesa barrera hematoencefálica.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA LA ADMINISTRACIÓN DE OPIÁCEOS

-administrar lentamente por vía intravenosa.

-vigilar la aparición de ataxia, vértigo, dificultad para hablar, confusión y aletargamiento.

-control de las constantes vitales.

-incorporación progresiva para prevenir hipotensión arterial ortostática.

-prevenir estreñimiento.

-no conducir ni realizar tareas peligrosas.

-no se puede suspender el tratamiento bruscamente y está contraindicado el alcohol.

2011-01-19T07:06:00.000-08:00

ANALGÉSICOS ANTIPIRÉTICOS Y AINES

Con un índice de retirada del mercado mayor al de cualquier otro grupo farmacéutico.

Clasificación más aceptada (por características químicas)

1. Salicilatos (ej: ácido acetilsalicílico).
Indicaciones: dolor de leve a moderado de origen no visceral, postcirugía de baja intensidad y primer escalón del dolor oncológico. Como antiagregante preventivo de procesos oclusivos en pacientes de alto riesgo con infarto de miocardio, angina de pecho y accidentes cerebrovasculares. Por vía tópica como queratolítico para callosidades, verrugas, acné…
Reacciones adversas: gastrointestinales (no administrar con el estómago vacío), hipersensibilidad e intoxicación salicílica (ligera -150 a 200mg/kg- o grave -300 a 500mg/kg-)

2. Derivados del paraaminofenol (ej: paracetamol).
Indicaciones: fiebre y dolor de leve a moderado sin cuadro inflamatorio. De primera elección en cuadros alérgicos al ácido acetilsalicílico, tratamientos anticoagulantes, alteraciones gastrointestinales, asmáticos, diabéticos y embarazadas.
Reacciones adversas: alteración de forma reversible de los valores de las transaminansas. La administración de 10 a 15g en corto periodo de tiempo puede causar lesión hepática severa, el antídoto es la N-acetilcisteína.

3. Derivados de las pirazolonas (ej: metamizol).
Indicaciones: en dolor moderado y visceral tipo cólico, postcirugía, lesiones articulares de origen autoinmune, ataques de gota y cuando la fiebre no responde a otros tratamientos (golpe de calor).
Reacciones adversas: irritación gastrointestinal a dosis altas y repetidas, agranulocitosis, anemias aplásicas, trombocitopenias, leucopenias, lesión renal en tratamiento prolongado, por vía intravenosa rápida hipotensión y peligro de shock. Prudencia en los 3 primeros meses y 6 últimas semanas de embarazo.

4. Derivados del ácido acético (ej: indometacina).
Indicaciones: tratamiento de procesos inflamatorios crónicos como espondilitis anquisolante, artritis reumatoide y artritis gotosa y dolores postcirugía.
Reacciones adversas: la indometacina tiene efectos secundarios graves, precaución con hipertensos y contraindicada en embarazo. El diclofenaco tiene mejor tolerancia.

5. Derivados del ácido propiónico (ej: ibuprofeno).
Indicaciones: en artritis reumatoide, osteoartritis, gota, odontología, dolores músculoesqueléticos y dismenorrea primaria.
Reacciones adversas: pirosis, náuseas, distensión abdominal, confusión cefalea, somnolencia, mareos, edema, hipertensión arterial y coagulopatías.

6. Derivados antranílicos (ej: meclofenamato)
Tratamiento de enfermedades inflamatorias, reumáticas y procesos músculoesqueléticos.

7. Derivados del oxicam (ej: piroxicam).
Similar a los derivados antranílicos.

8. Inhibidores selectivos de la COX (ej: celecoxib).
Los inhibidores de la COX2 tienen eficacia analgésica y antiinflamatoria con menor incidencia de efectos secundarios, los efectos adversos se asocian con la inhibición de la COX1 que protege la mucosa gástrica.

9. Otros AINEs (ej: nimesulida).

Los AINEs inhiben la COX (ciclooxigenasa) , bloquean la formación de PG (prostaglandinas), prostaciclinas y TX (tromboxanos) que son mediadores de la inflamación e intervienen en el aumento de la sensibilidad al dolor.
Cuando se inhibe la COX por la administración de AINEs se obtienen efectos analgésicos (por inhibición de las PG), antitérmicos (porque normalizan la acción del centro termorregulador en el hipotálamo), antiinflamatorios (al inhibir las PG periféricas responsables de la vasodilatación, aumento de la permeabilidad y edema), ulcerogénicos y antiagregantes plaquetarios.
La COX posee 2 isoformas:
-COX1: responsable de la regulación del flujo sanguíneo renal y de la protección de la mucosa gástrica. A la inhibición de la COX1 se le asocian los efectos secundarios de los AINE´s.
-COX2: se expresa en situaciones proinflamatorias, neoplasias y en algunas circunstancias fisiológicas.

Reacciones adversas
1. Alteraciones gastrointestinales (pirosis, gastritis, dispepsias, náuseas, estomatitis, esofagitis, diarrea y estreñimiento)
2. Alteraciones hemáticas ( hemorragia, anemia aplásica, agranulocitosis, trombocitopenia).
3. Alteraciones renales (nefritis intersticial crónica, insuficiencia renal aguda)
4. Alteraciones hepáticas (paracetamol a dosis elevadas , 10-14g/día, puede provocar necrosis aguda y el diclofenaco hepatitis grave).
5. Reacciones de hipersensibilidad (Leves: erupciones, eritemas, lesiones vesiculosas y urticarias. Graves: necrosis epidérmica tóxica, síndrome de Stevens-Johnson y eritema multiforme).
6. Otros (mareos, cefalea, tratornos del sueño, ototoxicidad, hiperuricemiantes y efecto uricosúrico).

Vías de administración
En general por vía oral, en condiciones específicas pueden utilizarse por vía parenteral. Existen también preparados tópicos y de uso oftálmico.

Interacciones
Las principales interacciones son con anticoagulantes orales, hipoglucemiantes, B-bloqueantes, cafeína, corticoides, litio, digoxina y alcohol entre otros.

2011-01-18T13:09:00.000-08:00

A DOR

"Quen sabe de dor, todo o sabe" (Dante Aliguieri)

En 1999 a Joint Commission on Acreditation of Health Care Organizations (JCAHCO) exigiu que a valoración da dor fose considerada unha constante vital, premisa asumida xa nalgúns países europeos.
"A dor é unha experiencia sensorial e emocional desagradable asociada cunha lesión presente ou potencial ou descrita en términos da mesma e, se persiste sen remedio para alterar a súa causa ou manifestacións, unha enfermidade en sí mesma" segundo a International Association for the study of Pain (IASP).
É importante considerar as diferentes características da dor como a localización, tipo, duración, periodicidade, frecuencia, intensidade, irradiación, síntomas e signos acompañantes, factores agravantes e atenuantes, cunha adecuada valoración conseguiremos intervencións con máis posibilidades de solventar esta situación.

Clasificacións máis frecuentes:

1. TEMPORALIDADE:

-Agudo: aquel que se xenera ante estímulos orixinados por lesións, enfermidades ou unha función anormal de vísceras ou músculos. A súa duración debe de ser breve (<6meses)>
Este tipo de dor tense considerado como un mecanismo de defensa ante un dano que provoca unha activación do sistema nociceptivo.

Pódese clasificar a súa vez en :
-superficial, cutáneo ou periférico (orixe na pel, mucosas ou tecido subcutáneo).
-somático, profundo ou central (orixinado a nivel osteoarticular).
-visceral (por lesión ou disfunción dun órgano interno ou das súas serosas).

-Crónico: dor que persiste durante máis de 6 meses aínda que as causas que o provocaron xa desapareceron, a dor transfórmase nun problema en sí mesmo, provocando alteracións, trastornos conductuais e incluso efectos secundarios ós tratamentos administrados condicionando a vida do individuo.
Pódese clasificar a súa vez en :
-agudo recurrente (ex: artritis reumatoide)
-crónico maligno ou crónico agudo (ex: enfermidade neoplásica)
-crónico benigno ou non maligno (ex: neuralxias, lumbalxias e fibromialxia)

2. NEUROFISIOLÓXICO:
-Nociceptivo: dor que aparece despois de un estímulo que produce dano ou lesión dun órgano somático ou visceral, por exemplo un traumatismo.

-Neuropático: dor anormal ou patolóxico motivado por unha lesión ou enfermidade do SNC ou SNP. Frecuentemente mostra persistencia e resistencia ós tratamentos. Destacar dous conceptos:

hiperalgesia: aumento das respostas a estímulos que son dolorosos normalmente.
alodinia: dor provocado por un estímulo que non suele producir dor.

3. ETIOLÓXICO:
-Físico: todos aqueles tipos de dor que teñen a súa etioloxía en lesións físicas de determinados tipos.

-Psicóxeno: aqueles tipos de dor de natureza psicosomática ou psíquica. A súa intensidade suele estar relacionada co estado anímico do paciente e é bastante frecuente en cadros psicopatolóxicos como neurosis obsesiva e a depresión endóxena.

4. DE LOCALIZACIÓN:
-Referido: dolor visceral que se percibe nunha parte externa en correspondencia co órgano interno estimulado, como por exemplo o cólico biliar.
-Proxectado: dor que se manifesta lonxe do punto da lesión que o xenera, como o provocado pola hernia discal.

2011-01-11T05:42:00.000-08:00

SUEROTERAPIA - FLUIDOTERAPIA

Sueroterapia: tratamento consistente na administración de sueros co fin de restablecer o equilibrio hidroelectrolítico.
Fluidoterapia: método terapéutico co fin de manter ou restaurar de maneira intravenosa o volume e composición normal dos fluídos corporales.

Ten 4 obxectivos principais:
1- Repor as perdas de líquido e electrolitos. O obxectivo fundamental do médico de urxencias.
2- Aportar as necesidades mínimas diarias de auga e electrolitos:
30-35 ml/Kg/día auga, aproximadamente 2.000-300ml/día
1-2 mEq/Kg/día sodio, o habitual é aportar 50-150 mEq/día NaCl
0,5 mEq/Kg/día potasio, se administra de 40-60 mEq/día de potasio sempre que a función renal sexa normal.
3- Compensar as pérdidas de líquido anormales que se producen durante a estancia hospitalaria (balance).
4- Realizar unha nutrición adecuada, cas necesidades calóricas en forma de hidratos de carbono, grasas, aminoácidos e vitaminas. Necesidades mínimas no adulto: 1.000 calorías/día.

Principais indicacións:
-hipovolemia
-depleción fluído extracelular
-depleción acuosa (disminución do balance hídrico)
-depleción salina
-hipernatremia

Solucións da terapia intravenosa:

1.Solucións de cristaloides: úsanse para o tratamento de alteracións electrolíticas (hipernatremia), deshidratación hipertónica e ante a sospeita de hipoglucemia.
-Solución salina isotónica: suero fisiológico ó 0´9%.
-Solución salina hipertónica: suero fisiolóxico ó 3%.
-Solución glucosada isotónica: suero glucosado ó 5%
Indicacións: en deshidratacións hipertónicas (por sudación ou falta de inxesta de líquidos), tamén é un axente aportador de enerxía (aporte calórico: 200Kcal) e un protector hepático.
-Solución glucosada hipertónica: glucosados ó 10% (400 Kcal/l), 20% (800 Kcal/l), 30% (1200 Kcal/l),50% (2000 Kcal/l) "glucosmón" e 70% (2800 Kcal /l).

-Solución glucosalina: - glucosa 3´3% + NaCl 0´3%
- glucosa 5% + NaCl 0´9%
-Solución polielectrolítica de Ringer Lactato: é preferencia cando necesitamos administrar cantidades masivas de solucións de cristaloides porque ten menos cloro e polo tanto menos probabilidade de causar acidosis.
-Solución alcalinizantes: para tratamento da acidosis metabólica.
-bicarbonato 1 Molar
-bicarbonato 1/6 Molar
-Lactato sódico (contraindicado en insuficiencia hepática así como hiperlactasemia).
-Solución acidificantes:
-cloruro amónico 1/6 Molar: para o tratamiento da alcalosis hipoclorémica, contraindicada en insuficiencia hepática e a administración rápida pode producir bradicardia, alteracións respiratorias e contraccións musculares.

2.Solucións coloidais:
-Albúmina: derivado plasmático máis seguro desde o punto de vista da transmisión de enfermedades infecciosas coñecidas. Pode ser ó 20 % (1-2ml por minuto) ou o 5% (5ml por minuto)Indicacións: hipovolemia (cando coloides e cristaloides están contraindicadas) e hipoalbuminemia(albúmina < 20g/l),

-Fraccións proteicas de plasma humano: propiedades similares á albúmina, as súas ventaxas son a súa doada manufacturación e a gran cantidade de proteínas que aporta.
-Solucións coloidais artificiais:
-Dextranos
-Pentaalmidón
-Hidroxietil-almidón (HEA)
-Derivados da xelatina

Cálculo da velocidade de perfusión en sueroterapia

1ml = 1cc = 20 gotas = 60 microgotas

nºgotas por minuto = volume para administrar en cc x 20 gotas / tempo de perfusión en minutos.

nº micro gotas por minuto = volume para administrar en cc x 60 micro gotas / tempo de perfusión en minutos.

A ENFERMERÍA CONVÍRTESE NUNHA LICENCIATURA

2008-02-11T13:30:00.000-08:00

E. DE B. - Madrid - 09/02/2008

Os estudos de enfermería durarán catro anos -en lugar dos tres actuais- ós que haberá que engadir outros tres de especialización. Con isto, o Goberno satisfai a petición das escolas de enfermería, que afirman que así se recoñecerá a súa labor e reforzarase o seu papel (ademais de sentar a base para peticións salariais no mundo da sanidade pública). En España hai máis de 230.000 enfermeiros.

Pero a decisión do Ministerio de Educación deixou en evidencia a situación na que quedan outros grupos profesionais, como os auxiliares de enfermería -uns 100.000-, que ante a próxima reorganización das carreiras quererán tamén un cambio de categoría.
Tamén se queixan os técnicos sanitarios (20.000), que lembran que o ministro de Sanidade, Bernat Soria, defendía crear licenciaturas das súas especialidades cando era decano da Universidade Miguel Hernández de Alicante.

RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA

2008-02-10T01:08:00.000-08:00

RCP

RCP refírese a reanimación cardiopulmonar. É un procedemento de emerxencia para salvar vidas que se utiliza cando a persoa deixou de respirar ou o corazón cesou de palpitar, como nos casos dun shock eléctrico ou afogamento.
A RCP é unha combinación de respiración boca a boca, que suministra osíxeno ós pulmóns da víctima, e compresións pectorais, que manteñen a sangue osixenada circulando ata que se poidan restablecer a respiración e as palpitacións cardíacas de forma efectiva.
Pódese presentar dano permanente no cerebro ou morte en cuestión de minutos se o fluxo sanguíneo se detén; polo tanto, é vital manter a circulación e aa respiración ata que chegue o persoal médico capacitado.
As técnicas de RCP varían lixeiramente dependendo da idade ou tamaño do pacente.
Ver tamén:
• RCP para nenos de 1 a 8 anos
• RCP para nenos menores de 1 ano
• RCP para persoas maiores de 8 anos

________________________________________
RCP en adultos

A RCP pode salvar vidas, pero as persoas que mellor a realizan son aquelas que recibiron entrenamento para tal fin nun curso acreditado. O tempo é moi importante cando se trata dunha persoa inconscente que non respira. A lesión cerebral permanente comeza despois de 4 minutos sen osíxeno e a morte pode ocurrir entre 4 e 6 minutos máis tarde.
Cando unha persoa inicia RCP antes de que chegue a axuda de emerxencia, a persoa ten unha posibilidade moito maior de sobrevivir. Non obstante, cando a maioría do persoal de emerxencia chega a un caso de paro cardíaco, xeralmente atópanse que naide está a realizar RCP.
As máquinas chamadas desfibriladores externos automáticos (AED, polas súas siglas en inglés) pódense atopar en moitos lugares públicos e están disponibles para uso caseiro. Estas máquinas teñen almofadas ou paletas para colocalas sobre o peito durante unha emerxencia potencialmente mortal. Ditas máquinas utilizan computadoras para revisar automáticamente o ritmo cardíaco e dar un choque súbito se éste se precisa para facer que o corazón recobre o seu ritmo correcto.

Causas
Nos adultos, as principais razóns para que os latidos do corazón e a respiración se deteñan inclúen cardiopatía, lesións e accidentes, sangrado excesivo, sobredosis de drogas e sepsis (infección no torrente sanguíneo).

Síntomas
• Pérdida do coñecemento
• Paro respiratorio ou dificultade para respirar
• Ausencia de pulso

Primeiros auxilios

Os seguintes pasos básanse nas instruccións da American HeartAssociation (Asociación Americana do Corazón):
1. Verificar se hai resposta da persoa. Sacudila ou palmeala suavemente. Observar si se move ou fai algún ruido. Preguntarlle en voz alta.

2. Chamar ó 911 se non hai resposta. Pedir axuda e enviar a alguén a chamar ó 911. Se o socorrista está só, debe de chamar ó 911 e traer un desfibrilador externo automático ou AED (se hai dispoñibilidade de esta máquina), incluso se ten que deixar á persoa afectada.

3. Colocar á persoa coidadosamente boca arriba. Se existe posibilidade de que a persoa teña unha lesión na columna, dúas persoas deben movela para evitar torcerlle a cabeza e o pescozo.

4. Abrir a vía respiratoria. Levantar a barbilla con dous dedos. Ó mesmo tempo, inclinar a cabeza hacia atrás empuxando a frente hacia abaixo coa outra man.

5. Observar, escoitar e sentir se hai respiración. Poñer o oído cerca da nariz e boca da persoa. Observar se hai movemento do peito e sentir coa meixella se hai respiración.

6. Se a persoa non está respirando ou ten dificultade para respirar:

o Cubrir firmemente coa boca a boca da persona afectada
o Pechar a nariz apretando cos dedos
o Manter a barbilla levantada e a cabeza inclinada
o Dar 2 insuflacions boca a boca. Cada insuflación debe de durar alrededor dun segundo facer que o peito se levante.

7. Realizar compresións cardíacas ou pectorais:

o Colocar a base dunha man no esternón
o Colocar a base da outra man sobre a primeira man
o Ubicar o corpo directamente sobre as mans
o Aplicar 30 compresións, permitindo cada vez que o peito se levante completamente. Estas compresións deben efectuarse de maneira RÁPIDA e forte sen pausa. Contar as 30 compresións rápidamente: "1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, xa".

8. Dar 2 insuflaciones máis. O peito debe de elevarse.

9. Continuar a RCP (30 compresións cardíacas, seguidas de dúas insuflacións e logo repetir) ata que a persoa se recupere ou chegue axuda. Se hai disponibilidade dun AED para adultos, se debe utilizar o máis pronto posibél.
Se a persoa comeza a respirar de novo por sí misma, débeselle colocar en posición de recuperación, verificando periódicamente a respiración ata que chegue a axuda.

Non se debe:
• Se a persoa ten a respiración normal, tos ou movemento, NON se deben iniciar as compresións cardíacas, porque ou facelo pódese causar un paro cardíaco.
• A menos que o socorrista sea un profesional da saúde, NON debe verificar se hai pulso. Solo un profesional da saúde está entrenado apropiadamente para facer esto.

A DROGA MÁIS PERIGOSA DO MUNDO

2008-02-10T01:06:00.000-08:00

CONSTANTES VITAIS

2008-02-09T13:24:00.000-08:00

ADMINISTRACIÓN DE CITOSTÁTICOS

2008-02-05T10:51:00.000-08:00

Consiste no uso de fármacos citotóxicos no tratamento do cancro. Pode emplearse só ou xunto ciruxía e radioterapia.

Debido ó carácter mutaxénico ou carcinoxénico, acción irritante, vesicante, reaccións de tipo alérxico, considérase un risco potencial para o persoal que manipula estos medicamentos, se non se manexan cunhas medidas de protección aceptadas internacionalmente que contemplan:
-preparación de citostáticos intravenosos.
-distribución ós servicios.·
-administración ó pacente.·
-eliminación de residuos.

Preparación:
Sempre se debe levar a cabo coa máxima protección e seguridade.Precisamos:
-campá ou cabina de fluxo laminar vertical.
-bata estéril impermeable ou dun só uso.
-luvas de látex, baixo os puños da bata.
-óculos coa protección lateral.
-viseira e mascarilla, opcional se dispomos de cabina de fluxo laminar.
-non levar xoias nin cosméticos.
-non comer, beber, fumar, nin mascar chicle na área de manipulación.

En canto a técnica de preparación:
-lavado cuidadoso de mans antes e despois.
-vial: desinfectar o tapón con alcohol de 70º.·
-ampolla: protexer o pescozo cunha gasa húmida en alcohol, e abrir na dirección oposta para que non nos salpique.
-xeringa: tamaño adecuado. Non ocupar máis das ¾ partes da súa capacidade.
-purgado do sistema antes da adición do citostático o fluxo intravenoso.
-protexer da luz si é necesario.
-desbotar o material utilizado nun recipiente que marcaremos como " material citotóxico".
No caso dunha exposición aguda:
-retirar guantes e prendas contaminadas.
-lavar con auga e xabón.
-ollos: lavar con abundante auga e acudir ó oftalmólogo.
Administración:
Pode ser:
-IM, IV, central, periférica, seguindo o seguinte orden: antebrazo, dorso da man, muñecas, fosa antecubital, SC e VO.
-Vía tópica.
-Intraarterial ( nunha arteria cercana á zona do cancro).
-Intracavitaria ( vexiga e cavidade pleural ).

Aspectos adversos:
-dor
-alopecia
-anorexia
-estreñimiento
-cistitis
-diarrea
-depresión
-fatiga
-náuseas e vómitos
-anemia
-leucopenia
-mucositis rectal e vaxinal
-estomatitis
-farinxitis e esofaxitis
-hiperglucemia
-extravasación.

Información procedente de: http://todoenfermeria.iespana.es/tecnicas/tecnicas.htm

AEROSOLTERAPIA

2008-02-05T06:28:00.005-08:00

A vía inhalatoria úsase básicamente para a administración de dous tipos de medicación:
- Inhaladores presurizados.
- Aerosois.
Esta vía utilízase básicamente porque o efecto do principio activo é inmediato.É unha vía na que o principio activo actúa localmente. Ademais utilízanse dosis moito máis baixas que cando a administración do medicamento é por outra vía. Con esas dosis tan baixas casi non existen efectos secundarios.

Obxectivo: conseguir fluidificar as secrecións bronquiais do pacente para favorecer a súa movilización e posterior expectoración e administrar medicación por vía respiratoria.
Está indicado en todas aquelas situacións nas que é necesario administrar medicación por vía respiratoria.

Material:
-Toma de osíxeno.
-A nivel caseiro utilízanse compresores pequenos.
-Equipo nebulizador.
-Luvas.
- Medicación:mucolíticos, broncodilatadores, suero fisiolóxico e antiinflamatorios.

Técnica: Informar ó pacente. Explicarlle que debe respirar profundo para que a medicación penetre ós bronquios finos. Lavarse as mans e colocarse as luvas. Sacar o frasco do nebulizador do antiséptico, lavalo e secalo. Utilización do nebuliador novo. Coller a medicación prescrita. Esa medicación complétase de suero fisiolóxico ata 5 ml. Limpiar a mascarilla do nebuliador e secar. Acoplar a mascarilla ó frasco. Conectar a alargadeira á toma de osíxeno. Abrir a válvula de osíxeno ata que nebulice ( aproximadamente 5 litros ). Poñer a masacarilla ó paciente e animalo a respirar profundo. Mantelo durante 15 minutos ( ata que se acabe ). Retirar o nebulizador, desmontalo e colocar o frasco e a mascarilla nos seus respectivos recipientes con antiséptico. Indicar o pacente que tosa. Realizar fisioterapia respiratoria se está prescrita.

Observacións: lavar perfectamente o nebulizador para que non queden restos de antiséptico, xa que o pacente os inhalaría. Lavar correctamente a mascarilla para non irritar a pel da cara do paciente. Poñer medicación suficiente para que nos 15 minutos o aerosol non se quede sen líquido, xa que o pacente inhalaría osíxeno puro sen humidificar a alta presión.

Información procedente de: http://todoenfermeria.iespana.es/tecnicas/tecnicas.htm

OSÍXENOTERAPIA

2008-02-05T05:18:00.000-08:00

O obxectivo desta técnica é administrar osíxeno con fins terapeúticos para mellorar a capacidade respiratoria e previr as consecuencias da hipoxia.

Material:
-Mascarilla Venturi,cánula nasal ou sonda nasal.
-Toma central ou tanque portátil de osíxeno.
-Manómetro-caudalímetro con humidificador.
-Esparadrapo hipoalérxico.
-Lubricante.

Sistemas para a administración de osíxeno.

- Mascarilla facial:
Básase no efecto venturi.
O osíxeno pasa por un conducto moi estreito a gran presión, o que provoca un gran arrastre de aire q se mestura.
É a única na que se pode regular a concentración de osíxeno.
A cada concentración perténcelle un fluxo.

- Cáteter ou sonda nasal:
É o menos utilizado.
Sonda con punta roma multiperforada.
Só varía o fluxo.
Unha vez colocado queda na farinxe.

-Cánula nasal:
Colócase nas fosas nasales.
Só se pode regular o fluxo de osíxeno.
É o máis cómodo.

Técnica: debemos comunicarlle o proceso ó pacente buscando a súa colaboración e colocalo segundo a súa patoloxía(semisentado). Lavarémonos as mans, elexiremos o sistema adecuado ó prescrito, comprobando o nivel de auga do caudalímetro, conectaremos o sistema á toma central ou bombona, comprobaremos que o sistema funciona e que o osíxeno flúa correctamente.

Observacións: non se debe fumar, nin prender lume cando se están utilizando estos sistemas ou cerca das bombonas portátiles. Se o enfermo ten sonda ou cánula nasal, vixilar que o enfermo respire pola nariz.

Complicacións: o osíxeno pode ser tóxico en altas concentracións, manifestándose nestos casos por :
-irritación das mucosas.
-tos seca.
-naúseas.
-dor torácico.
*En recén nacidos pode provocar cegueira. Precaución en pacentes con EPOC de que o osíxeno s manteña a baixa concentración, xa que si estivera alta, o centro respiratorio deprimiríase.

Información procedente de: http://todoenfermeria.iespana.es/tecnicas/tecnicas.htm

ENFERMERÍA EN SANTIAGO

2008-01-25T06:03:00.001-08:00

RADIOTERAPIA E QUIMIOTERAPIA

2008-01-23T08:54:00.000-08:00

- A quimioterapia e a radioterapia son dous tratamentos máis frecuentes contra o cancro. Empléanse, segundo o caso, por separado, un a continuación do outro, ou xuntos.

A radioterapia é o uso médico das radiacións. En esencia, a radiación ven a ser un raio de enerxía que cruza o noso organismo de parte a parte. No seu traxecto a través do corpo, a radiación transmite parte da súa enerxía o ADN das células, producíndolle danos irreversíbels que terminan matando ás células tanto normais como cancerosas.
Hai que ter en conta que, a radioterapia mata moitas máis células enfermas que normais por dous motivos:
-as células malignas multiplícanse con gran rapidez, precisan máis ADN, polo que son máis sensibles ás radiacións.
-os oncólogos emplean dous raios ou máis de radiación, calculados para cruzarse onde se localiza o tumor. Nese punto, a potencia dos raIos se suma e o efecto da radiación é máximo.
Aínda que nalgúns casos irrádiase todo o corpo, case sempre se usa sobre un punto concreto do organismo.

A quimioterapia non é un aparato como a radioterapia, senón un conxunto de medicamentos que destrúen ás células que se dividen con rapidez, como as cancerosas.
A quimioterapia é un tratamento xeral, chega a todos os rincóns do organismo, por isto tamén os seus efectos adversos son moito máis diversos.
A forma máis común de administrala é a intravenosa mediante un sistema de goteo, pero tamén existen pastillas. Normalmente adminístrase máis dun medicamento, dous ou máis mesturados, por ejemplo: ‘FAC’, quere decir que se lle administra: fluorouracilo, adriamicina e ciclofosfamida.

Información procedente de: http://todoenfermeria.iespana.es/tecnicas/tecnicas.htm

ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS

2008-01-22T14:05:00.000-08:00

O ALCOHOL

2008-01-22T13:04:00.000-08:00

A DOR

2008-01-02T06:15:00.000-08:00

A dor é unha sensación de malestar ou sufrimento derivada dunha ferida, golpe ou similares que dañan o noso organismo. Ó percibir que o paciente ten unha forte dor, o noso obxectivo debe ser palialo xa que a dor pode afectar a nivel psicolóxico en forma de depresión.

Hai que ter en conta que, a tolerancia a dor varía dun individuo a outro dependendo de varios factores. Independentemente da causa, debemos tratar a dor que o paciente percibe, considerandoque é o propio enfermo quen xuzga a súa intensidade e melloría.

A dor aguda suele asociarse coa ansiedade, mentras que a dor crónica relaciónase coa depresión.
A anticipación da dor pode facela máis intensa. Poden ser necesarias dosis menores de analxésicos se se administran antes de que a dor sexa intensa.

Tratamento:

-Medicación:
analxésicos (sobretodo narcoderivados, na dor aguda).
antidepresivos (cando a dor é crónica).
Ademáise de esta medicación existen outras técnicas como a ciruxía, inxeccións de axentes esteroideos, estimulación nerviosa eléctrica, neuromagnificación e a acupuntura.

A MÚSICA COMO TERAPIA

2007-12-29T05:56:00.000-08:00

Na actualidade, cada vez é máis importante un estado emocional óptimo para unha boa saúde, para isto unha boa aliada é a música.
Os alcances da música como terapia teñen atravesado fronteiras e ideoloxías. Os chinos, por exemplo, teñen numerosos álbumes con títulos como: insomnio, corazón, fígado...
As pezas musicais son creadas como tratamento basándose nos órganos ós que van dirixidas.
Algunhas pezas de música clásica e romántica son prescritas para a dor de cabeza e a migraña como A canción de primavera de F.Mendelhsohn ou incluso unha dosis de Un americano en París de G.Gershwin.
Seguramente podemos recordar como hai cancions que nos recordan a determinados momentos da nosa vida, podemos relacionalas con estados de ánimo (algunhas recordarannos a momentos de euforia e outras a momentos de depresión ou saudade).
Existe unha ampla documentación científica que e estudos ben elaborados que dan soporte a esta teoría que fai da música un novo instrumento para o tratamento de enfermedades.
Para entender máis ou menos o funcionamento desta terapia, podemos decir que os sons vibrantes forman patróns e crean campos de enerxía de resonancia e movemento que nós absorbemos, éstas enerxías afectan á nosa respiración, pulso, presión arterial, temperatura e outros patróns rítmicos internos.
Un dos seus usos é sobre nenos hiperactivos depresivos, agresivos e autistas para vencer o seu aislamento e modificar pautas de comportamento xa que a música facilita a expresión de sentimentos reprimidos.
Tamén se aplica contra a dor, en intervencións e en todo tipo de enfermedades ou situacións que precisen un soporte psicolóxico.

PRESENTACIÓN

2007-12-23T02:51:00.000-08:00

¡Hola a todos!
Este blog foi creado coa intención de expoñer diversos temas e incluso noticias relacionadas coa enfermería.
Como principiante neste campo, un dos obxectivos é axudar a obter algúns conceptos para realizar o noso traballo da forma máis profesional, humanitaria e satisfatoria posíbel nun futuro non tan lonxano.
O uso das novas tecnoloxías motivan a nosa aprendizaxe e son unha rica fonte de información e comunicación.

Sen máis, despídome agardando que vos guste e algunha que outra proposta.

Antía Veiga

DEREITOS HUMANOS

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